Гистамин в крови и тканях при гипероксии

Тип работы:
Диссертация
Предмет:
Биохимия
Страниц:
193
Узнать стоимость новой

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ, В настоящее время использование кислорода под повышенным давлением находит широкое применение в клинической практике. Метод гипербарической оксигенации является одним из наиболее эффективных при лечении многих заболеваний, сопровождающихся гипоксическим синдромом. Кроме того, в аэронавтике, при проведении подводных, кесонных работ человек подвергается гипероксическому воздействию. Однако, кислород под давлением может оказывать токсический эффект на организм, повреждая, в первую очередь, легочную и нервную ткани. Это ограничивает его практическое использование и обосновывает необходимость изучения механизмов, имеющих решающее значение для комплекса защитных реакций и вскрытия причин их нарушения, ведущих к развитию кислородного отравления.

Физиологические проявления кислородной интоксикации имеют в своей основе определенные биохимические изменения, характеризующие повреждение важных регуляторных механизмов поддержания гомеостаза. Особый интерес представляют исследования звеньев нейро-гуморальной регуляции, поскольку степень адекватности функционирования этого механизма определяет характер компенсаторных реакций или проявление повышенной чувствительности с быстрым развитием токсического эффекта. О реактивности нейро-гумо-рального звена можно судить, исследуя состояние обмена биогенных аминов /гистамина, ацетилхолина, адреналина/ в крови и тканях. Эти соединения оказывают сильное влияние на направленность обменных процессов, интенсивность свободнорадикальных реакций, работу многих ферментативных систем, состояние проницаемости клеточных мембран. Их изучение может дать в перспективе целенаправленное управление важнейшими регуляторными механизмами, определяющими гомеостаз, сыграть решающую роль в предупреждении • кислородного поражения и разработке методов адаптации организма к гипероксической среде.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Целью работы явилось выявление роли ги-стамина и основных механизмов его инактивации в крови, мозге, печени, легких в развитии защитных реакций и патогенезе кислородного отравления, а также апробации отобранных биохимических тестов на клиническом материале. Для выяснения возможных механизмов действия гистамина исследовали его анти- и прооксидантные свойства по влиянию на интенсивность перекисного окисления ли-пидов.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучение состояния системы гистамина на разных стадиях ответной реакции организма при действии повышенного давления кислорода в режиме 0,3 МПа, 60 и 120 мин., 0,5 МПа, 30 и 60 мин, и 0,7 МПа. Проводили а) определение концентрации гистамина и активности диаминоксидазы в крови, мозге, печени, легких, б) гистаминопексического эффекта сыворотки крови.

2. Исследование содержания гистамина в крови и тканях животных, подвергшихся последовательному действию кислорода в режиме 0,3 МПа, 60 мин. и 0,7 МПа.

3. Клинические исследования динамики гистамина в крови, интенсивности спонтанной хемилюминесценции и уровня малонового диальдегида в сыворотке крови больных, получавших лечение с помощью метода ГБ0. Исследования цроведены на базе отдела анестезиологии и интенсивной терапии Ростовского-на-Дону НИИ акушерства и педиатрии.

4. Исследование влияния гистамина на интенсивность перекисного окисления липидов мозга и сыворотки крови в опытах-in vitro.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые установлено проявление индивидуальной чувствительности организма при действии кислорода под давлением по уровню гистамина в крови и тканях: у более чувствительных животных содержание гистамина в 1фови и легких значительно увеличивалось на фоне существенного его снижения в мозге и печени. При этом у более резистентных животных уровень гистамина в крови, мозге, печени не отличался от контрольного, но снижался в легких. На основе комплексного изучения показателей системы гистамина при действии разных режимов гипероксии выявлено прогрессивное ослабление механизмов инактивации гистамина по мере увеличения продолжительности воздействия и давления кислорода. С помощью корреляционного анализа вскрыты особенности взаимосвязей между тканями по содержанию гистамина и звеньями обмена гистамина на разных стадиях реакции организма при гипероксии. Впервые установлено, что при действии высоких давлений кислорода, вызывающих неврологическую форму интоксикации, цроисходит значительное увеличение содержания гисталЛша в крови, мозге, печени, легких. На основании регистрации времени наступления судорог и биохимических показателей установлено, что в компенсаторную стадию при действии низкого давления кислорода повышается резистентность животных к последующему действию высокого давления кислорода на фоне гораздо менее выраженного изменения содержания гистамина в крови и тканях. Установлены особенности динамики концентрации гистамина в 1фови больных диабетом средней тяжести и тяжелой формы, а также интенсивности спонтанной хемилюминесцен-ции и уровня малонового диальдегида в сыворотке крови больных в процессе лечения с помощью ГБО. Изучено проявление анти- и црооксидантных свойств гистамина в физиологическом диапазоне концентраций.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ. Полученные в настоящей работе данные имеют теоретическое значение для понимания роли одного из механизмов нейро-гуморальной регуляции в комплексе защитных реакций, а также в патогенезе кислородного отравления. Они дают представление об особенностях метаболической перестройки в ЦНС у организмов с разной чувствительностью к гипероксии на примере медиатора гистамина, специфике обмена в печени и легких, что, в совокупности с данными об изменениях гистамина в крови, позволяют судить о нейро-гуморальной регуляции на разных стадиях реакции организма при действии гипероксии. Результаты исследования представляют теоретический и практический интерес для понимания причин и выявления признаков легочной формы кислородного отравления. Представляют теоретический и практический интерес данные, свидетельствующие о повышении резистентности организма к действию высокого давления кислорода благодаря цреэкспонированию при низком давлении без возвращения к условиям нормоксии. Результаты клинических исследований позволяют вскрыть некоторые причины гипоксического состояния у больных сахарным диабетом и высказать соображения о механизмах лечебного эффекта ГБО-терапии. Данные по изучению антиоксидантных свойств гистамина дают представление о роли одного из биоантиокислителей в механизмах контроля за интенсивностью переокисления липидов в норме и при действии кислорода под давлением. Практический интерес представляют установленные изменения содержания гистамина в 1фови и легких с выявлением сильной прямолинейной. корреляции, что может иметь практическое значение в прогнозе воспалительных явлений в легких по уровню гистамина в 1фови. Практическое значение имеет определение гистаминопексического эффекта сыворотки крови, снижение которого может служить прогностическим тестом на развитие аутоаллергических проявлений после действия гипероксии на организм. На основании результатов экспериментальных, а затем клинических исследований, установлено, что определение содержания гистамина в крови и интенсивности спонтанной хемилюминесценции сыворотки крови, коррелирующих между собой в высокой степени, могут использоваться как тесты индивидуальной чувствительности организма к гипероксии, служить для установления оптимальной цродолжи-тельности и эффективности лечения с помощью ГБО. На защиту выносятся следующие положения:

1. Действие кислорода при режиме 0,3 МПа, 60 мин. вызывало значительное увеличение содержания гистамина в крови и легких и снижение в мозге и печени у более чувствительных животных. Цри этом у более резистентных животных содержание гистамина не отличалось от контрольных значений для крови, мозга и печени, но снижалось в легких.

2. Более длительное воздействие 0,3 МПа кислорода до 120 мин. приводило к сглаживанию различий между группами животных по содержанию гистамина в крови, но разделение на группы созфанялось для тканей. Концентрация гистамина уменьшалась в легких более чувствительных животных и повышалась у более резистентных крыс, но не изменяясь в печени и мозге по сравнению с 60 минутной экспозицией.

3. Действие высокого давления кислорода 0,5 МПа в течение ЗОмин. вызывает неспецифическую реакцию увеличения содержания гистамина во всех исследованных тканях.

4. В цредсудорожный период при режиме 0,5 МПа, 60 мин. уровень гистамина значительно повышается в крови на фоне его снижения в мозге и печени.

5. Судорожная стадия кислородного отравления цри действии

0,7 МПа вызывала крайне высокий подъем уровня гистамина в 1фови и значительное его повышение в мозге, печени, легких.

6. Активность диаминоксидазы в мозге, печени, легких снижалась, в среднем, вдвое при действии низкого и высоких давлений кислорода. Однако, в крови активность фермента возрастала по мере увеличения продолжительности воздействия и давления кислорода. Гистаминопексический эффект прогрессивно ослабевал с увеличением экспозиции и давления кислорода.

7. Последовательное действие кислорода в режиме 0,3 МПа, 60 мин. и 0,7 МПа вызывало гораздо менее значительное увеличение концентрации гистамина в крови и тканях у крыс, чем у животных, подвергнутых действию только 0,7 МПа. У более резистентных животных судороги отдалялись в 2,3 раза, и содержание гистамина увеличивалось в крови и тканях в меньшей мере, чем у более чувствительных животных.

8. Корреляционный анализ показал ослабление влияния нервной регуляции на фоне усиления гуморального механизма регуляции в стадию компенсаторных изменений при режиме 0,3 МПа, 60 мин. Более продолжительное действие 0,3 МПа до 120 мин. и действие высоких давлений кислорода 0,5 МПа и 0,7Щ1а приводило к нарушению нервной и гуморальной регуляции в отношении всех исследованных тканей.

9. В клинических исследованиях установлено, что в курсе ГБО-те-рапии происходило снижение уровня гистамина к 5-му — 7-му сеансам ГБ0 с выходом на стационарный уровень, что коррелщювало в высокой степени с интенсивностью спонтанной хемилюминесценции, а также снижением уровня малонового диальдегида в сыворотке крови и сопровождалось значительным улучшением общего состояния больных. Последующие сеансы ГБ0 вызывали резкое увеличение содержания гистамина и вспышку спонтанной хемилюминесценции. Уровень малонового диальдегида также увеличивался. Такие биохимические изменения сопровождались ухудшением состояния больных с возобновлением симптомов диабета и гипоксии. 10. В зависимости от концентрации гистамина и уровня радикалов в системе гистамин проявлял хороший антиоксидантный эффект (эффективность ингиб1фования 40%), либо оказывал прооксидант-ное действие в физиологическом диапазоне концентраций.

Полученные результаты исследований используются при чтении специальных курсов биохимии. По материалам работы получено 2 удостоверения на рационализаторские предложения & quot-Способ определения гистамина в 1фОви и тканях& quot-, № 56/80 от 4.2. 80 г. и & quot-Способ биохимического контроля при лечении методом гипербарической оксигенации& quot-, № 122 от 19. II. 80 г., а также авторское свидетельство на изобретение & quot-Способ определения функционального состояния организма при гипербароксигенации& quot-, № 971 266 от 7.7. 82. Дан-ный способ внедрен в Ростовском-на-Дону НИИ акушерства и педиатрии и НИИ охраны материнства и младенчества г. Свердловска (акт об использовании предложения № 122 от 2.2. 81 г. и а.с.№ 971 266 от 25. 03. 83 г.).

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

I. ДЕЙСТВИЕ ПОВЫШЕННОГО ДАВЛЕНИЯ КИСЛОРОДА НА ОРГАНИЗМ.

Кислород эффективно используется современными аэробными организмами. В то же время существует большое число ферментативных и спонтанных реакций биологического окисления, в ходе которых образуется ряд активных радикальных форм кислорода. Заметные количества супероксид-иона накапливаются в реакциях, катализируемых ксан-тиноксидазой, альдегидоксидазой, дигидрооротатдещдрогеназой, фла-винсодержащими дегидрогеназами, а также образуются цри фагоцитозе, в результате автоокисления гидрохинона, флавинов, катехоламинов, тиолов и тетрагидроптеринов (181). В последовательности реакций с участием супероксид-иона и пероксида водорода образуется гидроксил-радикал, известный как очень сильный окислитель, способный атаковать органические молекулы практически всех типов (149). о- + Н202 -он& quot- + он' + ог

В ряде модельных экспериментов была убедительно показана способность супероксидных и гидроксильных радикалов повреждать биологические структуры: инициировать реакции перекисного окисления липидов мембран, повреждать молекулы ДНК, инактивировать ферменты, деполимеризовать полисахариды, окислять ряд важных низкомолекулярных биологических субстратов (149, 255, 188).

Существование аэробных организмов стало возможным благодаря возникновению механизмов, предотвращающих накопление токсических продуктов кислорода и сводящих к минимуму их повреждающее действие. В процессе эволюции сформировалась система антиоксидантной защиты, представляющая собой две линии обороны с ведущей ролью ферментативных реакций и подчиненным, но очень важным звеном биоантиокислителей.

Высокая степень обезвреживания токсических радикалов кислорода осуществляется в организме в первую очередь с помощью ферментов: супероксиддисмутазы, каталазы и пероксидазы. Супероксид-дисмутаза играет ключевую роль в создании защиты против токсического действия кислорода цутем каталитической дисмутации супе-роксиданиона (212) и превращения в менее реакционноспособные молекулы перекиси водорода и триплетного кислорода.

-г +

0 г + 02 + 2Н -* 02 + Н202

Последующее разрушение перекиси осуществляется каталазой или пероксидазами различной субстратной специфичности. Эти ферменты катализируют двухэлектронное восстановление Н20г> до 2Н20, используя перекись водорода как донор электронов в случае каталаз, либо различные восстановители в случае пероксидаз (255,55)

Н2& deg-2 + Н2& deg-2 -* °2 + ^2°

Н202 + 2ДН2 -ДН2 + Д + 2Н20

Эволюционный процесс адаптации организма к кислородной среде находит отражение в факте увеличения активности ферментов антиоксидантной защиты — супероксиддисмутазы и глутатионперок-сидазы. -в онтогенезе по мере увеличения оксидации мозга и усиления окислительного метаболизма в этой ткани (248). Если ката-лаза и глутатионпероксидаза эритроцитов характеризуются варьированием активности в широких пределах, то активность супероксиддисмутазы отличается высокой стабильностью у позвоночных, включая человека (244), что указывает на ведущую роль этого фермента в защите красных клеток крови от токсических дериватов кислорода. В эволюционном аспекте супероксиддисмутазные реакции представляют собой основной путь защиты живых существ от чрезвык чайно токсического супероксидного аниона (200).

Биологический механизм действия биоантиокислителей сводится к смещению конкурентного отношения свободнорадикального и ферментативного окисления в пользу ферментативного, тем самым биоантиокислители регулируют степень подавляющего влияния свободнорадикального окисления на большинство метаболических процессов, создавая оптимальные условия для метаболизма (71). Представляя механизм неферментативной защиты, биоантиоксидан

ТТ+ ты, имеющие лабильный протон Н, при взаимодействии со свободными радикалами образуют неактивные формы.

R* + АН = Ш + А* R00' + АН = КООН + А'

Свободные радикалы антиокислителей не способны отобрать протон у органических соединений, поэтому реакция переокисления обрывается (72). Наличие подвижного протона в молекуле ан-тиоксиданта определяет его донорные свойства. Однако молекулы восстановителей в определенных условиях превращаются в свободные радикалы, проявляя прооксидантные свойства (131,54). В биологических объектах анти- и прооксидантные эффекты доноров электронов могут зависеть от их концентрации, рН среды и особенностей взаимодействия с другими окислительно-восстановительными системами (71, 12).

Различия в субклеточной локализации, природе ферментативных реакций, особенности синергизма или антагонизма биоантиокислителей могут обусловить различные механизмы защиты от токсических продуктов кислорода. Вместе с тем, кислородные радикалы рассматриваются в настоящее время как один из факторов го-меостаза. Конкурентное отношение между ферментативным окислением (дыхание, гликолиз) и неферментативным свободнорадикальным окислением и является, очевидно, фактором, регулирующим интенсивность ряда биологических процессов (70).

Согласно теории биоокисления Баха (1940), адаптация клетки к перекиси водорода заключается в способности разлагать перекись, а также в активировании и использовании её для дальнейших окислений. В настоящее время есть основания рассматривать пероксидазосомальный мультиферментный комплекс и продукты его катализа как важные компоненты ряда регуляторных и защитных реакций (129).

I.I. Действие кислорода под давлением на здоровый организм.

Если в процессе эволюции для условий нормоксии у аэробных организмов выработалась система обезвреживания токсических производных кислорода, то использование человеком искусственной среды с повышенным содержанием кислорода представляет серьезную задачу в плане безопасного пребывания организма в атмосфере с избытком кислорода. На человека, находящегося в условиях повышенного давления кислорода, действует комплекс неблагоцриятных факторов: общее высокое давление, повышенная плотность дыхательной смеси, токсичность кислорода (67). Для поддержания гомеостаза организм мобилизует рад звеньев нейро-гормонально-го комплекса, обеспечивая координацию функциональной направленности реакций неспецифического характера.

Общие приспособительные реакции осуществляются с участи-^ ем всех систем организма на разных уровнях. Существует представление о количественно-качественном принципе адаптивных реакций: степень биологической активности действующего раздражителя определяет развитие различных по качеству стандартных адаптационных реакций организма (34). В ответ на изменение условий внешней среды организм, как саморегулирующаяся система, отвечает приспособительной реакцией, в развитии которой важнейшая роль принадлежит центральной нервной системе (ЦНС). Функцию интегративного центра нейро-гуморально-гормональной системы выполняет гипоталамус (52, 3). Он осуществляет непосредственную координацию деятельности гипофиз-адреналовой системы -одного из наиболее важных промежуточных звеньев в формировании и поддержании неспецифической резистентности организма в экстремальных условиях.

Влияние кислорода на организм определяется его парциальным давлением. В норме содержание кислорода в крови составляет 0f3 о6%. Величина потребления кислорода зависит от кровотока, т. е. чем он меньше, тем количество кислорода, утилизируемого тканями, больше. Однако, эта зависимость не всегда абсолютна (10). Кислород находится в крови в двух состояниях — физически растворенный в жидкой части и связанный с гемоглобином. Переход кислорода из альвеол в эритроциты происходит через несколько слоев: альвеолярную мембрану, интерстициальную жидкость, стенку капилляра, слой плазмы, мембрану эритроцитов. Диффузия кислорода на альвеолярно-капиллярном уровне зависит от функционального состояния альвеолярно-капиллярной мембраны (41). Далее кислород уходит из молекулы гемоглобина, диффундирует через клеточную мембрану эритроцита, проходит плазму 1фови, эццо-телий клеток капилляра и попадает в пространство BOiqpyr капилляров, затем через мембраны тканевых клеток, через их цитоплазму к митохондриальной или микросомальной цепи окисления (148?9).

Содержание в 1фови кислорода зависит прежде всего от количества гемоглобина. Увеличение уровня С0^ в крови, снижение рН, повышение температуры способствуют сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, в результате чего освобождение кислорода будет идти при более высоких значениях напряжения кислорода, что улучшает его поступление в ткани. При высоком парциальном давлении кислорода в альвеолах- повышается насыщение им артериальной крови, что приводит к увеличению градиента 0^ цри переходе его из крови в ткань и повышает объемную скорость прохождения кислорода через ткани (73,67). Этот процесс насыщения крови кислородом лежит в основе гипербарической оксигенации (ГБО) (237).

В первый период пребывания в гипероксической среде увеличение поглощения кислорода цроисходит главным образом за счет физиологически растворенного кислорода в крови и других средах организма (67). Существует зависимость между длительностью экспозиции и концентрацией кислорода для минутного объема дыхания (МОД), которая носит двухфазный характер- вначале снижение, затем нормализация, в дальнейшем — нарастание, что связывают с уменьшением глубины дыхания (84). Первоначальное угнетение дыхания, вероятно, вызвано црекращением естественной им-пульсации с артериальных хеморецепторов. Затем развивается явление стимулирования дыхания, обусловленное избытком кислорода в крови, затруднением транспорта СО^ от тканей к легким, развитием ацидоза и артериального алкалоза (& amp-Э), снижением возбудимости дыхательного центра (68).

Гипероксия и внешнее механическое сопротивление являются главными факторами, способствующими накоплению и задержке вымывания COg из организма вследствие снижения артериальной вентиляции и, видимо, в связи с изменением соотношения вентиляция-кровок (59). В первый период дыхания кислородом отмечается вазоконстрикторный эффект артериол, прекапилляров и капилляров. Это основная причина нарастания диастолитического давления -(82,69). Среди характерных изменений сердечно-сосудистой системы выявлена триада признаков: снижение сердечного выброса и органного кровотока, повышение общего периферического сопротивления. Главными причинами снижения сердечного выброса считаются вагусная брадикардия и уменьшение объема циркулирующей крови (42). Электрокардиографические измерения показали сдвиги, характерные для состояния повышенного тонуса блуждающего нерва (Г42), что рассматривается как один из механизмов адаптивного характера в отношении регуляции сердечного ритма (137). В целом, особенности приспособительной реакции свидетельствуют о более напряженном режиме функционирования дыхательной и сердечно-сосудистой систем в начальный период пребывания организма в условиях повышенного давления газовой среды (2).

Обнаруженное в сосудах легких увеличение сопротивления кровотока возникает благодаря сужению вен и венул. Аналогичная сосудистая реакция отмечена, по данным Cropp (1955), после введения серотонина или гистамина в легочный iqpyr кровообращения (67). Есть цредположение, что увеличение содержания гистамина в легких в процессе дыхания чистым кислородом может обусловить усиление токсичности кислорода при введении адренокортико-тропного гормона и кортизона (I). Уменьшение легочной вентиляции сопровождается увеличением содержания COg в артериальной крови и последующим расширением 1фовеносных сосудов головного мозга. Несмотря на высокую оксигенацию артериальной крови, в головном мозге напряжение кислорода сравнительно мало. Эта особенность, вероятно, свидетельствует о большой роли мозгового кровообщения в сохранении нормального напряжения кислорода в ткани мозга (67). По мере нарастания концентрации кислорода в крови затрудняется транспорт 00^ от тканей к легким, что ведет к повышению напряжения С0^ и Н+ в мозге, гипервентиляции. При этом концентрация в артериальной |фови падает, развивается вазоконстрикторный эффект церебральных сосудов и уменьшается напряжение кислорода в мозге (123).

Выраженные функциональные изменения в ВДС возникают с первых моментов действия ГБ0 (до 2−3 ати). Если цри атмосферном давлении вдыхание кислорода в течение нецродолжительного времени ведет к снижению возбудимости ЦНС или нормализации её деятельности после возбуждения (68), то пребывание организма более длительное время в условиях избытка кислорода вызывает диффузное активирование стволовых и гипоталамических отделов мозга, прогрессирующее возбуждение сенсорных и моторных систем (74). У человека, подвергшегося гипероксии, вначале улучшается самочувствие, скорость восприятия, сохраняются сложные формы умственной деятельности, тонкие двигательные координации, отмечается лучшее запоминаг ние ответов (69), что рассматривается как показатели повышенного тонуса коры больших полушарий. Затем возникает неспецифическое восходящее активирование, повышение возбудимости нейронов в высших отделах ЦНС (69,76). По мере увеличения давления кислорода реакция различных отделов головного мозга характеризуется разобщением их биоэлектрической активности. Угнетается воздействие коры на нижележащие отделы и доминирует восходящее влияние подкорковых структур. Двухфазный характер процесса проявляется первоначальным возбуждением с последующим торможением (69,57). ' «Биохимические сдвиги в начальный период ответной реакции организма на гипероксию отражают усиление окислительных процессов, что, вероятно, зависит от повышения активности нейро-эндокринного аппарата (144). Активация белкового метаболизма находит отражение в увеличении содержания РНК и белка в гепато-цитах (123,90). Отмечается усиление нуклеинового обмена, гли-когенеза (98). Повышение интенсивности окислительных процессов ведет к гипогликемии, снижению уровня молочной кислоты, ацетоновых тел (68). Биохимические изменения в тканях мозга характеризуются оптимизацией обменных процессов, функционирования медиаторных систем. Установлено повышение активности ацетилхолинэстеразы (65), увеличение активности моноаминоксидазы, что препятствует торможению ГАМК-эргических нейронов через усиленную инактивацию норадреналина (48). Эти данные хорошо согласуются с фактом снижения содержания норадреналина в мозге при ГБО в нетоксическом режиме (1Г$.

10. Результаты работы позволяют рекомендовать определение содержания гистамина в крови и интенсивности спонтанной хемилюминес-ценции сыворотки как тесты чувствительности организма к гипероксии. В оценке эффективности лечения методом ГБО может также служить дополнительный критерий — уровень малонового диальде-гида в сыворотке. Определение гистаминопексии может использоваться для прогноза аутоаллергических реакций после гипероксического воздействия.

Показать Свернуть

Содержание

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. II

I. Действие повышенного давления кислорода на организм II

1.1. Действие кислорода под давлением на здоровый организм.

1.2. Токсичность кислорода как лимитиругаций фактор его практического применения.

1.3. Особенности лечебного эффекта гипероксии.

П. Гистамин, его метаболизм и функциональное значение в организме.

П. 1. Гистамин, особенности структуры.

П. 2. Метаболизм и локализация гистамина.

П.З. Физиологическое действие гистамина.

ЭКСПЕРИМЕНТМЬНАЯ ЧАСТЬ.

Ш. Постановка эксперимента и методы исследования.

Ш. 1. Выбор экспериментальных мвотных.

Ш. 2. Постановка эксперимента с использованием гипероксии.

Ш. З. Клинические исследования с применением ГБО-тератш.

Ш. 4. Методы исследования. а) Определение содержания гистамина в крови и тканях. б) Определение активности диаминоксидазы в сыворотке 59 крови и тканях. в) Определение гнетаминолексического эффекта. г) Прочие методы: определение интенсивности спонтанной хемилшинесценции сыворотки крови и уровня малонового диальдегида в гомогенатах тканей и сыворотке крови. Ы

Ш. 5. Вариационно-статистическая обработка результатов.

1У. Результаты исследования.

1У.1. Показатели системы гистамина при разных режимах гипероксии а) Содержание гистамина и активность диаминоксидазы в 67 крови и тканях крыс при действии 0,3 МПа кислорода б) Особенности динамики показателей системы гистамина при действии кислорода под давлением 0,5 МПа в) Содержание гистамина и активность диаминоксидазы в крови и тканях крыс при действии 0,7 МПа кислорода г) Гистаминергический индекс и гистаминопексия цри разных режимах гипероксии. д) Особенности последовательного действия кислорода под давлением 0,3 МПа, 60 мин. и 0,7 МПа.

1У.2. Динамика гистамина в крови больных в курсе гипербароксигенации.

1У.З. Влияние гистамина на интенсивность свободнорадикальных процессов. а) Интенсивность спонтанной хемилюминесценции сыворотки крови больных в курсе ГБО-терапии. б) Влияние разных концентраций гистамина на кинетику спонтанной хемилюминесценции сыворотки крови и накопление малонового диальдегида в сыворотке крови и гомогенатах мозга в опытах in vitro. в) Изменения уровня малонового диальдегида в сыворотке крови больных в курсе ГБО-терапии.

ОБСУЖДЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

Список литературы

1. Агаджанян Н. А. Организм и газовая среда обитания. М.: Медицина, 1972, — 247 с.

2. Александров И. А., Селивра А. И., Сидоров И. Я. Влияние на организм длительного пребывания в гелио-кислородной среде под повышенным давлением. В кн.: Человек и животные в гипербарических условиях. Л.: Наука, 1980. с. 80−88.

3. Алешин Б. В. Гистофизиология гипоталамо-гипофизарной системы. -М.: Медицина, 1971, 440 с.

4. Арсеньева В. И. Динамика мозгового кровотока цри различных формах кислородной эпилепсии у кроликов. В кн: Гипербарическая эпилепсия и наркоз. Л.: Наука, 1968, с. 102−109.

5. Арсеньева В. И. Мозговой кровоток у кроликов в условиях повышенного давления кислорода. В кн. Применение кислорода под повышенным давлением в медицине& quot-. М.- 1971, с. 188−190.

6. Баранов В. Г., Тихонова Н. Е. Инсулин. В кн. Физиология эндокринной системы. Л.: Наука, 1979, с. 220−239.

7. Барсуков В. А., Языкина Л. В. Клинические принципы метаболической теории гипербарической оксигенации. В кн.: Метаболические механизмы гипербарической оксигенации. Воронеж, 1980, с. 34−38.

8. Бейли Н. Статические методы в биологии. М.: Изд. ИЛ, 1962, — 260 с.Ю. Березин И. П. Гипербарическая оксигенация. М.: Медицина, 1974,-127 с.

9. Бин. Дж.В. (Bean J.W.) Факторы, влияющие на токсичность кислорода. В кн.: Лечение повышенным давлением кислорода. — Пер. с англ. — М.: Медицина, 1968, с. 193−199.

10. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте (Бурлакова Е.Б., Алексеенко А. В., Молочкина Е. М., Пальмина Н. П., Храпова Н. Г. М.: Наука, 1975, — 214 с.

11. Бойд У. Основы иммунологии. Пер. с англ. — М.: Мрф, 1969, -647 с.

12. Бокерия Л. А., Полякова О. И., Хапий Х. Х. Кислородная интоксикация (научный обзор) М.: ВНИИМИ, 1975, — 115 с.

13. Бокерия Л. А., Фролова М. А., Костава В. Т. Подавление синтеза гуморальных антител под действием гипербарической оксигенации. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1979, т. 87, № 4, с. 320−322.

14. Броновицкая З. Г., Гершенович З. С. Окислительное фосфорилирова-ние мозга при действии кислорода под повышенным давлением. -Биохимия, I960, 25, вып. 6, с. 981−986. < -

15. Броновицкая З. Г. Энергетический обмен в мозгу при гипероксии.- В кн.: Влияние повышенного давления кислорода на организм. Ростов-на-Дону, изд. Рост, ун-та., 1964, с. П-12.

16. Брусиловская Д. А. Изучение гистаминопексических свойств сыворотки крови у больных и в эксперименте В кн.: Проблемы реактивности в патологии. М.: Медицина, 1968, с. 56−59.

17. Бураковский В. И., Бокерия Л. А. Гипербарическая оксигенация в кардиохирургии В кн: Применение кислорода под повышенным давлением в медицине. М., 1971, с. 28−30.

18. Быков Э. Г., Евтеева М. С., Должанов А. Я. Цитофотометрические показатели содержания ДНК ядер энтероцитов тощей кишки после однократной гипербарической оксигенации. В кн.: Метаболические механизмы гипербарической оксигенации. Воронеж, 1980, с. 143−146.

19. Быков Э. Г., Петров А. В., Леонов А. Н. Морфологические эффекты гипербарической оксигенации В кн.: Метаболические механизмы гипербарической оксигенации. Воронеж, 1980, с. 19−24.

20. Вайсфельд И. Л. 0 роли гипоталамуса в обмене биогенных аминов.- В кн.: Физиология и патофизиология гипоталамуса. М.: Наука, 1966, с. 203−207.

21. Вайсфельд И. Л. Система гистамин диаминоксидаза — гистамино-нексия при некоторых физиологических и патологических состояниях организма. Автореф. дисс. докт. биол:.н., М., 1969,-32 с.

22. Вайсфельд И. Л. Гистамин в деятельности нервной системы и значение антигистаминных препаратов в регуляции его обмена. Ж., Всес. хим. общ-ва им. Д. И. Менделеева, 1976, т. 21, 2, с. 204−208.

23. Вайсфельд И. Л., Кассиль Г. Н. Гистамин в биохимии и физиологии.- М.: Наука, 1981, 277 с.

24. Виноградов В. В., Воробьева Н. Ф., Тучные клетки. Новосибирск: Наука, 1973, 128 с.

25. Виру А. А. Гормональные механизмы адаптации и трешфовки. Л., Наука, 1981, — 155 с.

26. Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972, — 252 с.

27. Внуков В. В. Железосодержащие белки и протеолитическая активность в- сыворотке крови цри гипероксии и защитном действии мочевины. Автореф. дисс. канд. биол.н. Харьков, 1979, -26 с.

28. Ворновский В. А. Нейрофизиологические механизмы формирования геморрагического шока у животных в условиях гипербарической оксигенации. В кн.: Метаболические механизмы гипербарическей оксигенации., Воронеж, 1980, с. 39−42.

29. Гаркави Л. Х., Квакина Е. Б., Уколова М. А. Адаптационные реакции и резистентность организма. Ростов-на-Дону: Изд-во Рост, ун-та, 1979, — 128 с.

30. Гербильский Л. В. Влияние гистамина на функциональное состояние щитовидной железы. Физиол. ж., 1982, — т. 28, I, с. 94−96.

31. Гершенович З. С., Кричевская А. А. Глютаминовая кислота и тканевое дыхание мозга при действии повышенного давления кислорода. -Биохимия, 1952, № 6, с. 684−690.

32. Гершенович З. С., Кричевская А. А., Алексеенко Л. П. Адренерги-ческие вещества мозга и надпочечников при повышенном давлении кислорода. Укр. биохим. журн., 1955, № I, с. 3−1I.

33. Гершеновйч З. С., Кричевская А. А., Броновицкая З. Г. Система аммиак-глютамин-глютаминовая кислота и окислительное фосфори-лирование в мозгу при кислородной интоксикации. В кн.: Вопросы биохимии нервной системы. Киев- 1957, с. 311−322.

34. Гиллен X.В. (Gillen K.W.) Опасность повышенного давления для нервной системы. В кн.: Лечение повышенным давлением кислорода. — Пер. с англ. — М.: Медицина, 1968, с. 208−210.

35. Гинсбург Р. Л., Шапошников Ю. Г., Рудаков Б. Я. Экспериментальное и клиническое применение кислорода под повышенным давлением в барокамере. М.: Медицина, 1975, — III с.

36. Гипербарическая оксигенация при патологии сердечно-сосудистой системы и кровообращения. научн. обзор, ред. Бураковский В.И.), М.: ВНИИШ, 1971.

37. Глебов Р. Н., Крыжановский Г. Н. Функциональная биохимия синапсов. М. :Медицина, 1978, — 328 с.

38. Гончаренко Е. Н. Кудряшов Ю.Б. Гипотеза эндогенного фона радиорезистентности. М.: изд. МГУ, 1980, — 176 с.

39. Горизонтова М. П., Алексеев О. В., Чернух A.M. Роль тучных клеток в нарушении сосудистой проницаемости у крыс при йммобилиза-ционном стрессе. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1975, № 3, с. 22−25.

40. Горкин В. З. Аминоксидазы и их значение в медицине. М. '. Медицина, 1981, — 335 с.

41. Горошинская И. А. Активность моноаминоксидазы в мозгу и печени цри разных режимах гипероксии. Автореф. дисс. канд. биол. наук. Минск, 1977, 26 с.

42. Еэряченкова Е. В. О природе активных групп диаминоксидазы '(гистаминазы) Биохимия, 1956, т. 21, 2, с. 246−257.

43. Граевская Е. Э^ончаренко Е. Н. Биогенные амины тучных клетоки радиорезистентность организма. Биол. науки, 1980, № 2, с. 5−14.

44. ГращенковН.И. Гипоталамус, его роль в физиологии и патологии.- М.: Наука, 1964, 368 с.

45. Гречишкин Л. Н., Гольдфарб В. Л., Гавровская Л. К., Бровцина Н. Б. Элементы строения Hj и Hg рецепторов гистамина. — Фармакол. токсикол., 1979, т. 42, 3, с. 197−203.

46. Губский Ю. И., Регуляция перекисного окисления липидов в биологических мембранах. В кн.: Биохимия животных и человека, Киев: Наукова думка, 1978, вып. 2, с, 72−84.

47. Гусев В. А., Брусов О. С., Панченко Л. Ф. Супероксиддисмутаза радиобиологическое значение и возможности (обзор). — Вопр. мед. химии, 1980, 3, с. 291−301.

48. Гургенидзе А. Г. Функциональные показатели различных систем жиовотных в начальные сроки экспозиции под давлением до 40 кг/см /.- В кн.: Организм в условиях длительной гипербарии. Л.: Наука, 1977, с. 123−137.

49. Гылыбова В., Златова М. Воздействие низкочастотной вибрации на количество гистамина в крови белых крыс. Билл. эксп. биол. мед., 1973, № 9, с. 36−39.

50. Действие гипербарической среды на организм человека и животных (Под ред. Черниговского В.Н.) Проблемы космической биологии., М.: Наука, 1980, т. 39, — 259 с.

51. Дональд К. В., (Donald K.w.) Кислородное отравление.- В кн.: Лечение повышенным давлением кислорода^ Пер. с англ. — М.: Медицина, 1968, с. 201−208.

52. Елизарова О. Н. Оцределение пороговых доз цромышленных ядов при пероральном введении. Изд. 2, испр., доп. — М.: Медицина, 197I, — 192 с.

53. Ельский В. Н. Участие гистамина в активации гипоталамо-гипофи-зарно-надпочечниковой системы при стрессе. Физиол.ж., 1976, т. 62, № 9, с. 1386−1389.

54. Еремеев Н. С., Трошихин Г. В. Активность ацетилхолинэстеразы головного мозга животных при повышенном давлении кислорода. В кн.: Применение кислорода под повышенным давлением в медицине. М., 1971, с. 209.

55. Ефуни С. Н. Актуальные проблемы гипербарической оксигенации.- В кн.: Гипербарическая оксигенация., М., 1980, с. 4−14.

56. Жиронкин А. Г. Кислород. Физиологическое и токсическое действие на организм. Л.: Наука, 1972, — 172 с.

57. Жиронкин А. Г. Токсическое действие кислорода. В кн.: Экологическая физиология человека. Адаптация человека к экстремальным условиям среды. М.: Наука, 1979, с. 406−453.

58. Жиронкин А. Г., Панин А. Ф., Сорокин П. Н. Влияние повышенного парциального давления кислорода на организм человека и животных. М.: Медицина, 1965, 188 с.

59. Журавлев А. И. Биоантиокислители и их роль в регуляции окислительных процессов. В кн.: Физико-химические основы авторегуляции в клетках. М.: Наука, 1968, с. 7−14.

60. Журавлев А. И. Биоантиокислители в животном организме. В кн.: Труды МОИП, М.: Наука, 1975, т. 52, с. 15−29.

61. Журавлев А. И., Журавлева А. И. Сверхслабое свечение сыворотки 41 крови и его значение в комплексной диагностике. М.: Медицина, 1975, — 128 с.

62. Зальцман Г. Л. Физиологические основы пребывания человека в условиях повышенного давления газовой среды. Л.: Медгиз, 1961, — 188 с.

63. Зальцман Г. Л. 0 повышении индивидуальной предрасположенности испытуемого к действию высоких парциальных давлений. В кн.: Функции организма в условиях измененной газовой среды. М. -Л.: 1964, вып. З, с. 260.

64. Зальцман Г. Л. Начальные проявления кислородной эпилепсии у ' человека. В кн.: Гипербарическая эпилепсия и наркоз. Л.: Наука, 1968, с. 15−25.

65. Зальцман Г. JI. Об изучении нейро-физиологических механизмов формирования эпилептической и наркотической реакции организма на экспериментальных моделях. В кн.: Гипербарическая эпилепсия и наркоз. Л.: Наука, 1968, с. 7. -12.

66. Зальцман Г. Л. Стадии развития кислородной эпилепсии и функциональное состояние центров нервной системы. В кн.: Гипербарическая эпилепсия и наркоз. Л.: Наука, 1968, с. 129−136.

67. Зальцман Г. Л. О нейрофизиологических механизмах формирования кислородной эпилепсии. В кн.: Влияние повышенного давления кислорода на организм — Ростов н/Д.: Изд. Рост. ун-та, 1969, с. 38−39.

68. Зальцман Г. А., Кучук Г. А., Гургенидзе А. Г. Основы гипербарической физиологии. Л.-. Медицина, 1979, — 319 с.

69. Зальцман Г. Л., Пономарев В. П., Селивра А. И. Биоэлектрическая активность различных центров головного мозга в процессе формирования кислородной эпилепсии у собак. В кн.: Гипербарическаяэпилепсия и наркоз. Л. :Наука, 1968, с. 47−69.

70. Зальцман Г. Л., Селивра А. И. Приспособительные и патологические реакции организма при воздействии повышенного давления кислорода. В кн. :Гипербарическая оксигенация, клиническое применение и техника безопасности. М., 1975, с. 225−226.

71. Зиновьева И. Д. О реакции сердечно-сосудистой системы человека на гипероксию. В кн.: Кислородный режим организма и его регулирование. Киев.: Наукова думка, 1965, с. 87−89.

72. Зиновьева И. Д. Вегетативные проявления кислородной эпилепсии у человека в начальных стадиях её формирования. В кн. :Гипербарическая эпилепсия и наркоз. Л.: Наука, 1968, с. 26−35.

73. Иванов К. П. Влияние повышенного давления кислорода на животных, отравленных цианистым калием. Фармакол. и токсикол., 1959, т. 22, 5, с. 468−470.

74. Ишимова Л. М. Тучные. клетки как аппарат аллергической реактивности. Б кн.: Проблеш реактивности в патологии.М.'. Медицина., 1968, c. I0I-II3.

75. Каган В. Е., КЬпаладзе Р.А., Прилипко Л. Л., Либе М. Л., Гурова Н. Ф., Козлов Ю. П. О механизме токсического действия гипербарической оксигенации на мозггЕиол. науки, 1982., № 5, 26−30.

76. Кассиль Г. Н. Физиологический анализ поражений диэнцефальной области и его значение для клинической практики.- В кн.. -Фи зиология и патофизиология гипоталамуса.М. -. Наука, 1966, с 14−21.

77. Кассиль Г. Н. Внутренняя среда организма. -М.: Наука, 1978, 223 с.

78. Кассиль Г. Н, Вайсфельд И. Л, Обмен гистамина при некоторых формах нервной патологии. Пат, физиол. экспер. терапия, 1959, $ 3, с. 16−22.

79. Кашуба Э. А. Влияние гипербарической оксигенации на струк -турнометаболическую характеристику печени здоровых животных. -В кн. :Метаболические механизмы гипербарической оксигенации. Воронеж, 1980, вып. 3, с. 110−113.

80. Кессельман Н. А. Некоторые показатели обмена липидов в мозгуи легких крыс при действии повышенного давления кислорода изащитном эффекте мочевины. -Автореф. дисс, канд. биол.н. Ростова-на-Дону, 1975, 25с.

81. Коробова Л. Б., Ходакова А. А., Френкель М. Л. Определение содержания гистамина в крови и тканях колориметрическим методом. -Лаб. дело., 1982, 4, с. 199−202.

82. Коровиков К. А. Система гистамин-гистаминаза при состоянии напряжения, вызванном усиленной мышечной работой и охлаждением. -Вопр. мед. химии, 1963, т. 9, № 2, с. 137−141.

83. Короленко П. И. Изменения нуклеотидного состава РНК мозга в норме и при гипероксии. В кн.: Влияние повышенного давления кислорода на организм. Ростов-на-Дону- Изд. Рост. ун-та, 1964, с. 45−46.

84. Короленко П. И., Лукаш А. И. Активность кислых РНК-аз и характеристика РНК мозга при гипероксии. В кн.: Применение кислорода под повышенным давлением в медицине. М., 1971, с. 228--229.

85. Котовский Е. Ф., Шимкевич Л. Л. Влияние гипероксической среды на клетки, ткани и органы экспериментальных животных.- В кн: Проблемы космической биологии. М.: Наука, 1971, т. 16, с I18−129.

86. Кричевская А. А. Некоторые черты азотистого обмена мозга при гипероксии. Автореф. дисс. докт. биол. наук. -Ростов-на-Дону: гос. ун-т, 1963, 32 с.

87. Кричевская А. А., Лукаш А. И. Пусковые и усиливающие процессы кислородной интоксикации. В кн.: Оксибиотические и аноксибиотические процессы при экспериментальной и клинической патологии. Тез. докл. к симпоз. Киев, 1975, с. ПЗ-114.

88. Кричевская А. А., Лукаш А. И., Броновицкая З. Г. Биохимические механизмы кислородной интоксикации. Ростов-на-Дону: Изд. Рост. ун-та, 1980, — 120 с.

89. Кричевская Е. И., Диш Т. Н. Роль гистамина в регуляции проницаемости плацентарного барьера и необходимость его для развития плода. В кн.: Физиология и патология гистогематических барьеров. М.: Наука, 1968, с. 288−291.

90. Кудряшов Ю. Б. О механизмах радиорезистентности млекопитающих. В кн.: Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. Труды МОЙП, М.: Наука, 1982, с. 169−181.

91. КуренковГ.И. Исследование режимов труда водолазов. В кн.: человек и животные в гипербарических условиях. Л.: Наука, 1980, с. 9−14.

92. Ламбертсен С. Дж., CLambertsen С Л) Кислород. В кн.: Лечение повышенным давлением кислорода. — Пер. с англ. — М. :Медицина,^1 1968, с. 9−11.

93. Ланкин В. З., Вандышев Д. В., Тихазе А. К., Косых В. А., Помойнец-кий В.Д., Вихерт A.M. Влияние гипероксии на активность супе-роксиддисмутазы и глутатион-липопероксидазы в тканях мышей. -Докл. Акад. наук СССР, 1981, т. 259, I, с. 229−231.

94. Латыш В. Н., Рожок Э. И. Значение определения гистамина и гис-таминопексического индекса у больных бронхиальной астмой при лечении имураном. Военно-мед.ж., 1981, № 2, с. 32−35.

95. Леви Дж. (ред.). Взаимодействие гормонов с рецепторами: Молекулярные аспекты. Пер. с англ. — М. :Мир, 1979, — 432 с.

96. I. Лукаш А. И., Гершенович З. С. Комплекс белков и нуклеиновых кислот в тканях мозга. В кн. :Нуклеиновые кислоты.М., 1965, с. 295−297.

97. Меньшиков В. В. Методы клинической биохимии гормонов и медиаторов. ч. 2, изд. З, пер. и доп. — М.- 1974, — 180 с.

98. Мещерякова С. А. Флюорометрический метод определения гистамина в крови и тканях. Лаб. дело., 1971, № 2, с. ЮЗ-105.

99. Нагнибеда Н. Н. Влияние гипербарической оксигенации на содержание катехоламинов в головном мозгу и надпочечниках крыс. -Физиол. ж., 1981, т. 27, № I, с. Ю-15.

100. Назаренко А. И., Говоруха Т. Н. Влияние нормобарической гипероксии на тканевое дыхание мозга и печени белых крыс с различной устойчивостью к гипоксии. Физиол. ж., 1979, т. 24, W 4, с. 339−342.

101. Назаров Г. Ф., Петрищев Н. Н. Влияние гепарина на проницаемость сосудов, нарушенную гистамином. Бюлл. экспер. биол. мед., 1968, т. 2, с. 55−58.

102. Нейрохимия (ред. Кричевская А.А.) Ростов-на-Дону: Изд. Рост. ун-та, 1977,-224 с.

103. Панкова Т. Г., Гришанова А. Ю. Изучение синтеза РНК под дейст-1 вием эстрадиола, гистамина и АМФ в матке овариэктомированных крыс.- Изв. Сиб. отд. АН СССР. Сер., биол. н., 1979, № 5,с. 130−134.

104. Петровский Б. В., Ефуни С. Н. Современные принципы и перспективы применения кислорода под повышенным давлением в медицине. В кн.: Применение кислорода под повышенным давлением в медицине., М., 1971, с. б-П.

105. Петровский Б. В., Ефуни С. Н. Основы гипербарической оксигенации. М.: Медицина, 1976, — 344 с.

106. Пирузян Л. А., Каплан З. Я., Максимова И. А., Розенфельд М. А. Изменение содержания свободных радикалов в органах мышей в условиях гипо- и гипероксии. Изв. АН СССР, Сер. биол., 1970, № I, с. 93−99.

107. Плохинский Н. А. Биометрия. М.: Изд. моек, ун-та, 1970, -367 с.

108. Подвигина Т. Т., Трошихин Г. В. Влияние гипероксии в сочетании с введением гидрокортизона на дыхание митохондрий мозга крыс. Вопр. мед. химии, 1978, т. 24, $ 6, с. 762−765.

109. Попова А. П., Вайсфельд И. Л. Содержание гистамина и серотони-на в мозге и в крови крыс при закрытой черепно-мозговой травме. В кн.: Физиология и биохимия биогенных аминов. М. :Наука, 1969, с. ЮЗ-105.

110. Потемкина A.M., Колесов Д. В., Мещерякова С. А. Гистамин, инак-тивирующие его факторы и гепарин в динамике бронхиальной астмы у детей. В кн.: Биогенные амины в клинике. М.: Медицина, 1967, с. 84−92.

111. Роговин В. В., Пирузян Л. А., Муравьев Р. А. Пероксидазосомы. -М. :Наука, 1977, 205 с.

112. Росин Я. А. Проницаемость ГЭБ для биогенных физиологически активных веществ. В кн.: Физиология гисто-гематических барьеров, М. :Наука, 1977, с. 236−245.

113. Рууге Э. К., Блюменфельд Л. А. Свободные радикалы аскорбиновой Кислоты, возникающие при взаимодействии с белками. Биофизика, 1965, 10, вып. 4, с. 692−698.

114. Самойлик Н. И. Некоторые биохимические и морфологические аспекты действия гипербарической оксигенации. Автореф. дис. канд. биол. наук. Ростов-на-Дону, 1973, — 14 с.

115. Сапов И. А., Лупанов А. И. Влияние повышенного парциального давления кислорода на регуляторную функцию гемато-энцефали-ческого барьера. Физиол. ж. СССР, 1980, т. 66, 10, с. 1516--1521.

116. Селивра А. И. Функции центральной нервной системы в условиях гипербарической оксигенации. В кн.: Физиология человека и животных. — М., ВИНИТИ, 1974, с. 63−140.

117. Селивра А. И. Физиологические механизмы судорожной формы отравления кислородом. В кн.: Гипербарическая оксигенация. М., 1980, с. 130−131.

118. Семенов С. Ф., Чуцриков А. Д., Глазов А. В., Бонфитто Л. Л. Аутоаллергические реакции к антигенам из мозга и их связь с системой гистамин гистаминаза. — В кн.: Физиология и биохимия биогенных аминов. М.: Наука, 1969, с. 255−260.

119. Сидоров И. Я., Арсеньева В. И., Горлов А. К., Гузейров М. С. Реакции сердечно-сосудистой системы. В кн.: Организм в условияхдлительной гипербарии. Л.: Наука, 1977, с. 106−116.

120. Сиротинин Н. Н. Патогенное действие атмосферы. В кн.: Патологическая физиология экстремальных состояний. М.: Медицина, 1973, с. 36−70.

121. Смоляк С. А., Титаренко Б. П. Устойчивые методы оценивания М.- Статистика, 1980, — 208 с.

122. Соболев А. С., Мерзляк М. Н., Жамсаранова С. Д., Гончаренко Е. Н., Кудряшов Ю. Б. Исследование влияния радиозащитных биогенных аминов на перекисное окисление липидов. в микросомах слизистой тонкой кишки крыс. Докл. Акад. наук СССР, 1975, т. 222, с. 476−479.

123. Солль М. М. Рольлимфы в регуляции содержания гистамина и активности гистаминазы в крови. В сб.: Трансп. функция лимфы в животн. организме., Таллин, 1973, с. 50−58.

124. Сорокин П. А. Влияние вдыхания кислорода при нормальном и повышенном давлении на гемодинамику ЭКГ у человека. В кн.: Функции организма в условиях измененной газовой среды. М.Л.- Изд-во АН СССР 1958, т. 2, с. 40−46.

125. Трошихин Г. В. Влияние повышенного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе на легкие животных. Пат. физион. и экспер. тер., 1970, т. 14,1, с. 75−76.

126. Успенский В. И. Гистамин. М. :Медгиз, 1963, — 216 с.

127. Федорченко В. И., Кузьменко В. А. Содержание метаболических свободных радикалов в тканях белых крыс в условиях измененнойгазовой среды. В кн.: Молекулярные аспекты адаптации к гипоксии, Киев, 1979, с. 60−64.

128. Форстер Р. И. (Forster R.E.) Оксигенация клеток тканей.- В кн.: Лечение повышенным давлением кислорода. Пер. с англ.- М.: Медицина, 1968, с. 17−23.

129. Фридович И. Радикалы кислорода, пероксид водорода и токсичность кислорода. В кн.: Свободные радикалы в биологии. (Ред. У. Прайор.), М.: Мир, 1979, т. 1, с. 272−314.

130. Хаггард Н. (Haugaard N.) Токсическое действие кислорода на клеточный обмен. В кн.: Лечение повышенным давлением кислорода. — Пер. с англ. — М.: Медицина, 1968, с. 24−30.

131. Хоружая Т. А. Нейро-гуморальные аспекты экспериментальной демие-линизации. Автореф. дисс. докл. биол. наук, Л., 1979, 26 с.

132. Чернух A.M., Александров П. Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция. М., 1975, — 456 с.

133. Шевцов B.C. 0 роли гипербарической оксигенации в механизмах аккумуляции энергии в печени при остром дефиците щ> ови. В кн.: Метаболические механизмы гипербарической оксигенации, Воронеж, 1980, с. ПЗ-117.

134. Шерстнева И. Я. Активность АТФ-аз мембран мозга и эритроцитов крыс при гипероксии. Автореф. дис. канд. биол.н.- Киев, 1981, с 21.

135. Шерстнева И. Я., Аксюч Т. Ю., Гребенникова В. П. Влияние гипероксии на АТФазную активность субклеточных фракций отделов мозга крыс и мембран эритроцитов. Тез. 7 Нейрохим. конф., Л., 1976, с. 174−175.

136. Эйдельман Ф. М., Гутыря Л. С., Слободян Л. Д. Содержание и связывание гистамина, активность гистидиндекарбоксилазы в крови больных раком легкого. Онкология, весн. межвед. сб., 1977, № 9, с. 72−75.

137. Ahmed S. Mechanism of Oxygen Poisoning: A Review.- Pakistan J. Science, 1977, Сотр. v. 29, p. 133−144.

138. Almeida A.P., Plye W. ¦¦. --¦. Distribution of histamine and histaminase (diamine oxydase) in blood of various species. Сотр. Biochem. and Physiol., 1980, v. 64, N. 2, p. 187−190.

139. Baudry M., Martres M.P., Schwarts J.C. Studies on the Biosynthesis and Localization of Histamine in the Developing Rat Brain.- Agents and Actions, 1974, v. 4, N. 3, p. 182.

140. Bean J., Johnson P. Adrenaline and neurogenic factors in the pulmonary edema and central nervous system reactions induced by oxygen at high pressure.- Amer.J. Physiol., 1955, v. 180, p. 438−449. '

141. Beaven M.A. Histamine: Part 1. New England J. Med., 1976, v. 294, p. 30−36.

142. Beaven M.A. Histamine: its role in physiological and pathological processes. In book: Monographs in Allergy, 1978, v. 13,-113p.

143. Beaven M.A., Marshall J.R., Baylin S.B., Sjoerdsma A. Changes in plasma histaminase activity during normal early human pregnancy and pregnancy disorders.- Am.J. Obstet. Gynec., 1975, v. 123, p. 605−609.

144. Beaven M.A., Shaff R., Study of the relationship of histaminase and oxidase activities in various rat tissues andplasma by sensitive isotopic assay procedures.- Biochem. Pharmacol., 1975, v. 24, p. 979−984.

145. Behrend Н., Rozenkranz U., Schmutzler W. Ultrastructure of Isolated Human Mast cells during Histamine Release Induced by Ionophore A 23 187.- Int. Archs. Allergy appl. Immun., 1978, v. 56, p. 188−192.

146. Bjflrk J., Del Maestro R.P., Svensjfl E.,. Arfors K.E. Evidence for the Participation of Free Radicals in Increased Microvascular Permeability.- Microvasc. Res., 1979, v. 18, N. 2, p. 294−295.

147. Black J.W., Duncan W.A.M., Durant C.J., Ganellin C.R., Parsons E.M. Definition and antagonism of histamine H2 receptors.- Nature, 1972, v. 236, p. 385−390.

148. Blanco J., Blanco M., Grau M. Distribution of histaminein 7 brain regions in different species and strains of mammals.- Experientia, 1973, v. 29, N. 7, p. 791−793.

149. Bloom S.R., Edwards A.V. The role of the parasympathetic system in the control of insulin release in the conscious calf.- J. Physiol. (Gr. Brit.), 1981, V. 314, p. 37−46.

150. Bolldwa V.S., Goyal R.R., Varandam N., Chopra Y.M. Blood histamine levels and eosinophil, basophil counts in urticaria.- Ann. Allergy, 1975, v. 34, N. 6, p. 351−355

151. Boure H.R., Lichtenstein L.M., Melmon K.L., Henney C.S., Weinstein G., Shearer G.M. Modulation of inflammation and immunity by cyclic AMP.- Science, 1974, v. 184, p. 19−28.

152. Brimble M.J., Wallis D.I. Histamine H^ and ^ receptor at the ganglionic synapse.- Nature, 1973, v. 246, p. 156−158.

153. Brue S. La toxicite de l’oxygene hyperbare. Physiopatho-logie, citotoxicite, protection, activation du cycle des pentoses et autodefense cellutaire.- Ann. Anesth. Frans., 1967, v. 8, N. 1, p. 339−380.- 177

154. Calcutt C.R. The role of histamine in the brain. Gen. Pharmacol., 1976, v. 7, p. 15−25.

155. Carter R.D., Joyner W.L., Renkin E.M., Effect of histamine and some other substances on molecular selectivity of the capillary wall to plasma proteins and dextran.- Microvasc. Res., 1974"v. 7, N. 1, p. 31−48.

156. Chance В., Boveris A., Nakase J., Sies H. Hydroperoxide metabolism an overview.- Hoppe Seylers Z. Physiol. Chem., 1978, v. 359, N. 9, p. 1035.

157. Chand N., Eyre P, Classification and biological distribution of histamine receptors subtypes.- Agents and Actions, 1975, v. 5, p. 277−295.

158. Clark R.A.F., Sandler J.A., Gallin J.I., Kaplan A.P. Histamine modulation of eosinophil migration.- J. Immunol., 1977, v. 118, p. 137−145.

159. Clyman R.I., Blacksin A.S., Sandler J.A., Manganiello V.C. Vanghan M. The role of calcium in regulation of cyclic nuc-leatide content in human umbilical artery.- J. Biol. Chem., 1975, v. 250, p. 4718−4721.

160. Clyman R.L., Sandler J.A., Manganiello V.C., Vanghan M. Guanosine 3'5' -monophosphate and adenosine 3'5'-monophosphate content of human umbilic artery.- J. Clin. Invest., 1975, v. 55, p. 1020−1025.

161. Cord J.M., Fridovich I. The biology and. pathology of oxygen radicals.- Ann. Inter. Med., 1978, v. 89, N. 1, p. 122−127.

162. Costentia J., Schwartz J.C., Boului R. Histamine et compor-teraents effets de surcharges en X’histidine.- J. pharmacol., 1974, v. 5, N. 2, p. 195−208.

163. Crapo J.D. The role of superoxide dismutases in mammalian: pulmonary oxygen toxicity.- Int. Conf. Singlet Oxygen and Relat. Species Chemans Biol. Pinawa, 1977, Abstra Sl. sa.

164. Crapo J.D., Barry B.E., Poscue H.A., Shelburne J. Structural and Biochemical changes in Rat Lungs Occuring During Exposures to Lethal and Adaptive Doses of Oxygen.- Amer. Rev. Respirat. Desease, 1980, v. 122, N. 1, p. 123−143.

165. Crapo J.D., Mc Cord J.M. Oxygen-induced changes in pulmonary superoxide dismutase assayed by antibody titration. -Amer.J. Physiol., 1976, v. 231, H. 4, p. 1196.

166. Damas J., Lagneaux D., Leconrte J. Liberation d’histamine par les mastocytes du Rat en hyperoxie.- C.R. Soc. Biol., 1981, v. 175, p. 266−268.

167. Dickents F. The toxic effects of oxygen on brain metabolism and on tissue enzymes.- Biochem.J., 1946, v. 40, p. 171--181.

168. Dismukes K., Snyder S.H. Histamine turnover in the brain. Brain Res., 1974, v. 78, p. 467−480.

169. Dunn C.J., Willoughby D.H., Goiroud J.P. The mast cells of the new-born rat diaphragm and their response to histamine liberators. Agents and Actions, 1975, v. 5, H. 1, p-48−51.

170. Durant G.J., Ganellin C.R., Parsons M.E. Chemical differentiation of histamine H1 and H2 receptor agonists.- J. med. chem., 1975, v. 18, p. 905−909.- 179

171. Eryavec Б. Comparison of histamine stores in lung and salivary gland.- Pol.J. Pharmacol. Pharm., 1978, v. 30, N. 2−3,P. 347−357.

172. Faiman M.D., Nolan R.J., Baxter C.F., Dodd D.E. Brainfft -aminobutyric acid, glutamic acid decarboxylase, glu-tamate, and ammonia in mice during hyperbaric oxygenation.- J. Neurochem., 1977, v. 28, N. 4, p. 861−865., i

173. Ferrer J., Picatoste P., Rodergas E., Garcia A., Sabria J., Blanco I. Histamine and mast cells in developing rat brain.- J. Neurochem., 1979, v. 32, N. 3, p. 845−849.

174. Pisher D.L., Meier E., Fitzpatrick D. Histamine free-his-tidine concentrations and histidine decarboxylase, histamine methyltransferase activities in developing rat tissues.- Comp. Biochem. Physiol., 1981, v. 68, p. 231−234.

175. Foreman J.C., Garbard L.G., Mongar J.L. The role of calcium in secretory processes. Model studies in mast cell, 1. book: Calcium in biological systems, London: Cambridge Univ. Press, 1976, p. 193−218.

176. Pridovich I. The biology of oxygen radicals. The superoxide radical is an agent of oxygen toxicity, superoxide dismutases provide on important defence.- Science, 1978, v. 201, N. 1359, p. 875−880.

177. Fried R. Superoxide Dismutase Activity in the NervousSystem.- J. Neuroscience Res., 1979, v. 4, N. 5−6,p. 435−441.

178. Garbarg M., Barbin G., Feger J., Schwartz J.C. Histaminer-gic pathway in rat brain evidence by lesions of the medial forebrain bundle.- Science, 1974, v. 4166, p. 833−835.

179. Garbarg M., Baudry M., Benda P., Schwarts J.C. Simultaneous presence of histamine-N-methyltransferase and catechol--o-methyltransferase glial cells in culture.- Brain Res., 1975, v. 83, p. 538−541.

180. Gerschman R., Gilbert D.L., Nye S.W., Dwyer P., Penn W. Oxygen poisoning and X-irradiation. A mechanism in common. Science, 1954, v. 119, p. 623−625.

181. Gerschman R., Nye W., Gilbert D.I., Dwyer P., Penn W.O. Studies on oxygen poisoning: Protective efect of ft -mere ap to -ethylamine.- Proc. Soc. Exptl. Bull. Med., 1954, v. 85, p. 75−77.

182. Gilad G.M., Jimerson D.C. Modes of adaptation of peripheral neuroendocrine mechanisms of the sympatho-adrenal system to short-term stress as studies in two inbred rat strains.- Brain Res., 1981, v. 206, N. 1, p. 83−93.

183. Gordon E.R., Tinker D.O., Watson W.J. Study of intermediate carbohydrate metabolism in rats exposed to high oxygen pressures.- Canad.J. Biochem. Physiol., 1963, v. 41, p. 327−333.

184. Grandprierre R., Semlar R., Loubiare I. Sur les mechanis: -mes physiologiques de separation dea violation locales provoque par l’hiperoxie.- J. Physiologia (Paris), 1968, v. 50, p. 299−301.

185. Gross P.M., Teasdale G.M., Anderson W.J., Harper A.M. Eg- Receptors mediate increases in permeability of the blood-brain barrier during arterial histamine infusion. -Brain Res., 1981, v. 210, N. 1−2,p. 396−400.

186. Haas H.L., Bucher U.M. Histamine Hg-receptors on single central neurones.- Nature, 1976, v. 255, p. 634−635.

187. Haddy P.J., Scott J.B., Grega G.J. Effects of histamine on lymph protein concentration and flow in the dog fore-limb .- Amer.J. Physiol., 1972, v. 223, N. 5, p. 1172−1177.

188. Hallinel B. Biochemical mechanisms accounting for toxic action of oxigen on living organisms: the key role of superoxide dismutase.- Cell. Biol. Int. Repts., 197S, v. 2, N. 2, p. 113−128.

189. Haugaard N. Cellular mechanisms of oxygen toxicity.- Physiol. Rev., 1968, v. 48, p. 311−373.

190. Hegstand L.R., Kanof P.D., Greengard P. Histamine-sensiti-ve adenylase cyclase in mammalian brain.- Nature, 1976, v. 260, p. 163−165.

191. Herman Z.S. The cholinergic system of the brain and its interactions with other aminergic systems.- Pol.J. Pharmacol. and Pharm., 1979, v. 31, N. 4, p. 373−380.

192. HexumT.D., Fried R. Effect of superoxide radicals on transport (Na+K) adenosine triphosphatase and protection by superoxide dismutase.- Biochem. Res., 1979, v. 4, N. 1, p. 73--82.

193. Hirose Т., Matsumoto I., Aikawa T. Direct effect of histamine on Cortisol and corticosterone production by isolated dog adrenal cells.- J. Endocrinol., 1978, v. 76, N. 2, p. 371−372.

194. Honsset В., Junod A.F. Enzyme response of cultured endothelial cells to hyperoxia.- Bull. Eur. Physiopathol. Respi-rat., 1981, v. 17, Suppl., p. 107−110.

195. Horakova Z., Keiser H.R., Beaven M.A. Blood and urine histamine levels in normal and pathological states as measured- 182 by a radiochemical assay.- Clin. Climic. Acta, 1977, v. 79, p. 447−456.

196. Huszti Kenessey A., Kttrti M., Sourkes T.L. Non-mast cell histamine levels in rat tissues after histidine loading.- Europ.J. Pharmacol., 1977, v. 42, p. 231−240.

197. Huszti Z., Sourkes T.L. Inhibition of histidine decarboxylation in vivo by 2-hydroxy-5carbomethoxybenzyloxyamine, a new potent inhibitor of histidine decarboxylase.- J. Pharmacol. Exptl. Therap., 1975, v. 192, p. 432.

198. Ice S.I., Phillis J.W. Stimulation of cerebral cortical synaptosomal Na-K-ATPase by biogenic amines.- Can.J. Physi-ol. Pharmacol., 1977, v. 55, N. 4, p. 961−964.

199. Iosephus N.A., Van Balgoy, Roberts E. Studies of. metabolism of imidasol compounds in mouse brain.- Biochem. Pharmacol., 1974,'v. 24, p. 1421 -1425.

200. Jaques L.B. Heparin, In book: Ions Polymers. Symp. 176″ Meet. Miami Beach, Fla, 1978, p. 349−360.

201. Johnson H.L. Non-mast cell histamine kinetics. Interrela3tionship between synthesis, binding, catabolism of H -histamine in vivo.- J. Pharmacol. Exptl. Therap., 1971, v. 177, p. 579.

202. Johnson P.C., Bean J.W. Effect of synpathetic blocking- agents on the toxic action of 0p at high pressure.- Amer.J.- 183 Physiol., 1957, v. 188, p. 593−598.

203. Joo P., Dux E., Karnushina I.L. ¦¦ Histamine in brain capillaries.- Agents and Actions,-1981 1−2,p .1 29−134.

204. Joo P., Rakonszay Z., Wollemann M., C. AMP-mediated regulation of the permeability in the brain capillaries.- Experiential 975, v. 31, p. 582−583.

205. Kahlson G., Rosengren 1. New Approaches to the physiology of histamine.- Physiol. Rev., 1968, N. 48, p. 1 55−196-.

206. Kataoka K., De Roberts E. Histamine in isolated small nerve-endings and synaptic vesicles of rat brain, cortex. -J. Pharmacol. Exptl. Therap., 1967, v. 156, p. 114−125.

207. Kobayashi S. Role of Histaminase and Corticosterone on the Depletion of Tissue Histamine in the Irradiated Rats. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1974, v. 146, p. 25−29.

208. Kravetz G., Pisher А.В., Porman H.J. The oxygen-adepted rat model: Tolerance to oxygen at 1,5 and 2 ata.- Aviat. Space and Environ. Med., 1980, v. 51, N. 8, p. 775−777

209. Krell R.D., Mc Coy J., Christian P. Accumulation and meta14bolism of С -histamine by rat lung in vivo.- Biochem. Pharmacol ., 1978, v. 27,-N. 5, p. 820−821.

210. Kuhar M.J., Taylor R.M., Snyder S.H. The subcellular localization of histamine and histamine methyltransferase in rat brain.- J. Neurochem., 1973, v. 18, p. 1515−1527.

211. Lambertsen C.J. The compressed gas atmosphere. Oxygen toxicity. Physiological effects.- In book: Fundamentals of hyperbaric medicine.- Washingtbn, 1966, p. 33−83.

212. Lange St., Lee J.C. Changes in. the permeability of the blood Brain barrier under hyperbaric conditions.- 6th In- 184 ternational Hyperbaric Congress. University et Aberdeen, Abstracts, 1977, p. 50.

213. Leiger R.S., Lurdin D.L. Histamine metabolism, part 2: cellular and subcellular localization of the catabolic enzymes, histaminase and histamine-inethyl-transferase in human leukocytes.- J. Allergy clin. Immunol., 1976, v. 58, N. 1, p. 172−179.

214. Leonard B.P. The effect of 5-hydroxytryptamine. and histamine on glucolysis in the mouse brain-.- Z. Naturforsch., 1975, v. 30C, N. 1, p. 113−116.

215. Levi R., Capurro N., Lee C. -H. Pharmacological characterization of cardiac histamine receptors sensitivity to H1 and H.2 receptor agonists and antagonists.- Eur. J. Pharmacol., 1975, v. 30, p. 328−335.

216. Lindahl K.M. The histamine methylating enzyme system in liver.- Acta phys. Scand., 1960, v. 49, p. 114−138.

217. Littoun R., Barnadon A., Ruff. P. L’hist aminemic dans les syndroms rryeloproliferatifs.- Arch. Union med. Balkan, 1973, v. 11, N. 3, p. 517−520.

218. Moral J.,. Puget K.,. Michelson A.M. Comparative study of superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase levels in erythrocytes of different animals.- Biochem. Bio-phys. Res. Comm., 1977, v. 77, N. 4, p. 1525−1535

219. Martes M.P., Baudry M., Schwartz J.C. Histamine synthesis in the developing rat brain: evidence for a multiple compart mentation.- Brain Res., 1975, v. 83, p. 261−275.

220. Mathe A.A., Volicer L., Puri S.K. Effect of anaphylaxis and histamine purimamid and burimamid on levels of cyclic AMP and GMP in guinea-pig lung.- Res. Commun. Chem. Path. Phar- 185 -mac., 1974, v. 8, p. 635−651•

221. Maura G., Vaccaria A., Timiras P. S. Effects. of. chronic stress on the development histamine enzymes.- Agents and Actions., 1977, v. 7, N. 2, p. 177−184.

222. Mavelli I., Pederico R. Superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase activity in developing rat brain.- Ital.J. Biochem., 1980, v. 29, N. 1, p. 48−50.

223. McGrath M.A., Shepherd J.T. Histamine and 5-hydroxytryp-tamine-inhibition of transmitter release mediated by H2--and 5-hydroxytryptamine receptors.- Ped. Proc., 1978, v, 37, p. 195−198.

224. Mclntire P.C., Both I.W., Shaw I.I. The purification of histamine for bioassay.- J. Biol. Chem., 1947, v. 170, N. 2, p. 537--544.

225. Mezei C. Histamine-N-methyltranspherase activity of the nervous system of the chick during development.- Brain Res., 1975, v. 84, p. 453−460.

226. Mordelet-Dambrine M., Nicot G., Vasseur B., Parrot J.L. Captation de l’histamine par l’heparine. Studecritique en fonction de la concentration et du pE. J. physiol. (Prance), 1970, v. 62, N. 2, p. 157−168.

227. Muus P., Ridgway P., Douglas G.S., Bouhuys A. Histamine content of tracheal and lung: tissue as a function of age in rats.- Respirat. Physiol., 1974, v. 21, N. 3, p. 317−324.

228. Nowak J.Z., pile A. Some behavioral effects of histamine H^- and-receptor agonists in rats.- Pol.J. Pharmacol. Pharm., 1979, v. 31, p. 115−126.

229. Oshino N., Chance B. A survey of factors involved in cellular oxygen toxicity.- Biochem. and med. aspects activeчoxygen. Tokyo, 1977, p. 191−207.

230. Palacios J.M., Mengod G., Gran M. >,. Pyridoxal-5-phospha-te as a cofactor for rat brain histidine-decarboxilase. -J. Neurochem., 1978, v. 30, N. 1, p. 213−216.

231. Parrot J.L., Bousser J., Littoun R., Ruff P., Mouginot M.C. Reports entre histamine et basophiles apresseparation cellular sur gradient d’albamine.- Nouv. Rev. Franc. Hemat., 1975, v. 15, N. 2, p. 298−330.

232. Pederson Т.О., Aust S.D. The role of superoxide and singlet oxygen in lipid peroxidation promoted by xanthine research communications.- Biochem. and Biophys. Res. Com., 1973, v. 52, N. 3, p. 1071.

233. Persinger M. Mast cells in the brain: Possibilities for physiological psychology.- Physiol. Psychol., 1977, v. 5, N. 2, p. 166−176.

234. Phillis J.W., Kostopoulos G.K., Odutola A. On specificity of histamine H2- receptor antagonists in the rat cerebral cortex.- Can.J. Physiol. and Pharmacol., 1975, v. 53, N. 6, p. 1205--1209.

235. Phillis J.W., Tebecis A.K., York D.H. Histamine and some antihistamines: action on cerebral cortical neurones.- Br. J. Pharmacol. Chemother., 1968, v. 33, p. 426−440.

236. Pollard H., Barbin G., Bischoff S. Topographical Distribution of Histamine and Histidine Decarboxylase Activity in Hypothalamus and Brain Stem Modifications by Lesions. Agents and Actions, 1977, v. 7, N. 1, p. 121.

237. Pollard H., Bischoff S., Schwartz J.C. Turnover of histamine in rat brain and its decrease under barbiturate anaesthesia. J. Pharmacol. Exptl. Therap., 1974, v. 190, p. 88−99.- 187

238. Pontiroli А.Е., Micoss P., Foa P.P. Glucagon (IRG) and insulin (IRI) response to arginine (ARG) in the rat pancreas in vitro: effect of histamine (HA) and serotonin (5HD).- Hormone and Metab. Res., 1980, v. 12, N. 12, p. 703−704.

239. Quach T.T., Rose C., Schwartz J.C. (H"5) — glycogen hydrolysis in brain slices responses to neurotransmitters and modulation of noradrenaline receptors.- J. Neurochem., 1978, v. 30, p. 1335.

240. Riley J.R., West G.B. The occurence of histamine in mast cells. In: Rocha e Silva, Handbook of experimental pharmacology, Berlin: Springer, 1966, v. 18, part 1, p. 116−135.

241. Rister M., Baechner R.L. Effect of Hyperoxia on Superoxide Anion and Hydrogen Peroxide Production of Polymorphonuclear Leucocytes and Alveolar Macrophages.- Brit.J. Haematol., 1977, v. 36, N. 2, p. 241−248.

242. Rosental S.M., Tabor H. Assay of histamine in biological fluid.- J. Pharmacol. exp. Ther., 1948, v. 92, p. 425−431.

243. Saavedra J.M., Parkovits M., Kizer J.S. ' Distribution of biogenic amines and related enzymes in the rat pituitary gland.- J. Neurochem., 1975, v. 25, N. 3, p. 257−260.

244. Schayer R.W. The metabolism of histamine in various species.- Br.J. Pharmacol., 1956, v. 11, p. 472−473.

245. Schayer R.W., Reilly M.A. In vivo formation and catabolism1 4of С-histamine in mouse brain.- J. Neurochem., 1970, v. 17, p. 1649−1655.

246. Schayer R.W., Reilly M.A. Studies on the mechanism of activation and deactivation of histidine decarboxylase.- Eur. J. Pharmacol., 1972, v. 20, N. 3, p. 271−280.

247. Schayer R.W., Reilly M.A. Formation and fate of histamine in rat and mouse brain.- J. Pharmacol. Exp. Ther., 1973, v. 184, p. 33−40.

248. Schleimer R.P., Lichtenstein L.M., Gillespie E. Inhibition of basophil histamine release by anti-inflammatory steroids. Nature, 1981, v. 292, N. 5822, p. 454−455.

249. Schwarts J.C., Barbin G., GarbargM., Pollard H., Rose C., Verdiere M. Neurochemical Evidence for Histamine Actingas a transmitter in Mammalia Brain.- Adv. Biochem. Psychophar-macol., 1976, v. 15, p. 111−127.

250. Schwarts J.C., Barbin G., Garbarg M., Liorens C., Palasi-os J.M., Pollard H. Histaminergic systems in brain.- Neurotransmitters.- Proc. 7th Int. Con

Заполнить форму текущей работой