Влияние пропофола и кетамина на процесс липидпероксидации крови и его коррекция альфа-токоферолом у больных при холецистэктомии

Тип работы:
Диссертация
Предмет:
Биохимия
Страниц:
150
Узнать стоимость новой

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Актуальность исследования. В последнее десятилетие, при изучении причин возникновения и формирования желчнокаменной болезни (ЖКБ), существенную роль отводят свободно-радикальным процессам липидов [21, 23, 174, 182, 248]. Одним из наиболее важных патогенетических механизмов, связанных с процессом пероксидации, является способность образующихся свободных радикалов взаимодействовать с фосфолипидами клеточных мембран. В результате наступают структурные изменения мембран, нарушается взаимосвязь функциональной активности системы ПОЛ — антиоксидантной защиты (АОЗ) [19, 34, 43, 71, 86, 100, 129, 174, 182], происходит накопление токсических продуктов окисления [73,156,175] и изменение метаболизма липидов в клетке [2, 23, 75, 100, 125]. Нарушение липидного обмена в мембранах характеризуется изменением соотношения между количеством фосфолипидов и холестерина, концентрация последнего значительно повышается [28, 32]. Существующая взаимообусловленность между скоростью окисления и изменением состава липидов рассматривается как физико-химическая основа гомеостаза процесса пероксидного окисления липидов [12, 27, 44, 121].

Показана взаимосвязь между гемостазом и уровнем пероксидного окисления липидов и доказана возможность взаимоусиления этих процессов. Большая роль в этом отводится антиоксидантам [24, 36, 39, 47, 52, 57, 169].

При лечении ЖКБ наибольшее распространение получил метод лапароскопической холецистэктомии, который в свою очередь может вызвать дополнительную активацию ПОЛ, как ответ организма на хирургический стресс [21, 174]. Активацию ПОЛ могут индуцировать и препараты, используемые для анестезии. Показано прямое воздействие анестетиков, выражающееся в их ан-тиоксидантном или прооксидантном эффекте, и опосредованное влияние — путем изменения метаболизма липидов, активности ферментов, уровня гормонов, кровоснабжения тканей и органов [2, 60, 93, 111, 119, 154, 155]. Пропофол и кетамин являются представителями внутривенных анестетиков, для которых исследованы фармакокинетические параметры, эффекты на функцию сердечно-сосудистой системы [59, 60, 119]. Однако особенности влияния пропофола и кетамина на окислительный метаболизм липидов изучен недостаточно и имеющиеся в литературе данные единичны [2, 38].

Одним из факторов повышения интенсивности ПОЛ во время хирургической операции является гипоксия, а также гипероксия, которая часто возможна при применении эндотрахеального наркоза и интенсивной терапии с применением ИВЛ [54, 68]. В ряде работ авторами отмечается прямая зависимость выраженности гипоксии и интенсивности ПОЛ [112, 122, 123, 142]. Важным при хирургическом лечении является хирургический стресс, и введение больших доз биологически активных веществ за относительно короткий промежуток времени, которые могут повлечь за собой еще большее нарушение в системе ПОЛ-АОЗ. Лекарственные препараты, кроме основного фармакологического механизма воздействия, могут оказывать двойное действие на процесс ПОЛ биомембран. Антиоксидантные свойства обнаружены у противовоспалительных средств, спазмолитиков, антисептиков, противовирусных препаратов [4, 7, 9, 10, 131].

Знание динамики протекания процессов ПОЛ и АОЗ в ближайшие дни после операции, правильная оценка и своевременная коррекция этих изменений позволяет избежать более глубоких нарушений, которые могут наступить во время операции или в ближайшее время после ее окончания. Выяснение этого вопроса особенно значимо для практической деятельности анестезиологов и реаниматологов. Именно поэтому понимание характера изменений состояния системы ПОЛ-АОЗ под влиянием компонентов анестезии, может являться одним из маркеров, который определяет выбор компонентов для адекватного анестезиологического обеспечения хирургической операции.

Цель исследования. Оценить влияние пропофола и кетамина в составе поликомпонентной анестезии на состояние системы ПОЛ-АОЗ мембран эритроцитов, тромбоцитов и плазмы крови у больных ЖКБ при холецистэктомии и выявить возможность фармакологической коррекции процесса а-токоферолом.

Задачи исследования:

1. Исследовать метаболическое влияние анестезии с пропофолом на показатели системы ПОЛ-АОЗ плазмы крови, мембран эритроцитов и тромбоцитов у больных ЖКБ на этапах оперативного лечения.

2. Определить особенности влияния анестезии с кетамином на состояние системы ПОЛ-АОЗ плазмы крови, мембран эритроцитов и тромбоцитов у больных ЖКБ на этапах оперативного лечения.

3. Изучить особенности метаболизма липидов крови в условиях анестезии с пропофолом и кетамином, определить его взаимосвязь с выраженностью процесса ПОЛ.

4. Установить эффективность применения а-токоферола для коррекции процесса липидпероксидации крови у больных в условиях холецистэктомии.

Научная новизна работы. Впервые проведен периоперационный комплексный анализ состояния системы ПОЛ-АОЗ в условиях анестезии с пропофолом или кетамином при лечении ЖКБ методом лапароскопической холецистэктомии. Получены новые данные, существенно дополняющие сведения о метаболических нарушениях в мембранных и плазматических липидах крови на этапах интраоперационного влияния компонентов анестезии и процесса ре-оксигенации.

Установлен разнонаправленный эффект метаболического влияния исследованных компонентов анестезии на этапах операции. Окислительный метаболизм липидов характеризуется интраоперационным увеличением скорости окисления липидов и накоплением продуктов ПОЛ, при одновременном снижении концентрации общих липидов и активности компонентов АОЗ, ее ферментативного и неферментативного звена. Указанные изменения сопровождались активацией процесса липолиза мембранных и плазматических липидов.

Впервые показано, что анестезиологическое обеспечение с пропофолом стабилизирует состояние системы ПОЛ-АОЗ плазматических и мембранных липидов в условиях холецистэктомии. Диапазон метаболических изменений липидов крови под влиянием этой комбинации анестетиков на этапах хирургической операции менее выражен в сравнении с кетамином.

Полученные данные свидетельствуют о значительной индукции ПОЛ в условиях анестезии с кетамином, что подтверждается динамикой изменений в содержании первичных продуктов окисления липидов, фракций фосфолипидов и холестерина, разнонаправленным изменением коэффициента ОХС/ОФЛ на этапах исследования.

Установлено, что антирадикальный и мембранотропный эффект а-токоферола проявляется на предоперационном этапе и более выражен ин-траоперационно в условиях анестезии с пропофолом, сопровождается угнетением ПОЛ, увеличением содержания ОФЛ и снижением коэффициента ОХС/ОФЛ, при этом не получено достоверных различий указанных параметров в условиях анестезии с кетамином.

Выявлено, что при всех исследуемых условиях анестезиологического пособия операции холецистэктомии наиболее существенные изменения в системе ПОЛ-АОЗ установлены для липидов эритроцитов, чем тромбоцитов и плазмы крови.

Выявленные метаболические сдвиги в системе ПОЛ-АОЗ на этапах операции позволяют определить адекватность анестезиологического протокола, возможность ограничивать гомеостатические и гемокоагуляционные сдвиги путем введения в протокол анестезии а-токоферола, а также прогнозировать возможные направления послеоперационных осложнений.

Научно-практическая значимость работы. Полученные результаты показали разнонаправленный характер влияния комбинаций анестетиков с пропофолом или кетамином на состояние системы ПОЛ-АОЗ крови при хирургическом лечении ЖКБ, что необходимо учитывать при анестезиологическом обеспечении операции с целью повышения компенсаторных возможностей организма.

Установленные нарушения состояния процессов ПОЛ и системы АОЗ в условиях лапароскопической холецистэктомии, дальнейшая активация на этапах лечения и их патогенетическая роль усиливают актуальность проблемы профилактики и коррекции этих нарушений антиоксидантами в период подготовки больного к операции, а так же во время операции и в ближайшее время после ее окончания.

Результаты исследования обращают внимание практикующих врачей на возможность ограничивать гомеостатические и гемокоагуляционные сдвиги путем введения в протокол анестезии пропофола в сочетании с а-токоферолом, что обеспечивает более высокую гемодинамическую стабильность, нормализует метаболические процессы мембранных и плазматических липидов, улучшает АОЗ в клетке.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Хирургическое лечение ЖКБ сопровождается разнонаправленным изменением показателей состояния системы ПОЛ-АОЗ крови, динамика и диапазон изменений которых зависит от комбинации компонентов анестезии и этапа хирургической операции.

2. Специфический эффект действия комбинаций анестетиков на состояние системы ПОЛ-АОЗ (активация или угнетение) проявляется интраопераци-онно, усиливается на послеоперационном этапе и зависит от мембран клеток-мишеней (эритроцитов, тромбоцитов или плазмы крови).

3. Активацию липидпероксидации можно уменьшить путем введения в протокол анестезии а-токоферола, антирадикальный и мембранотропный эффект которого более выражен в условиях анестезии с пропофолом.

Внедрение результатов исследований в практику. Результаты диссертационной работы апробированы и внедрены в практическую работу анестезиологов-реаниматологов больниц г. Тюмени- комплексный анализ состояния системы пероксидного окисления липидов и антиоксидантной защиты клетки включен в рекомендательный протокол исследования больных при критических состояниях в отделения анестезиологии и реанимации ГЛПУ ТО & laquo-ОКБ № 2" — в центр анестезиологии и реанимации ГЛПУ ТОКБ.

По материалам исследования подготовлены и опубликованы методические рекомендации & laquo-Комплексный анализ состояния системы пероксидного окисления и антиоксидантной защиты клетки& raquo- (Тюмень, 2005, — 70с. Соавторы C. J1. Галян, Г. Д. Кадочникова, В. В. Тихонова и др.), внедрены в работу анестезиологов-реаниматологов ГЛПУ ТО ОКБ № 2 и ГЛПУ ТюмОКБ.

Полученные материалы внедрены в научные исследования и используются в учебном процессе кафедр биохимии, аналитической и органической химии ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава.

Апробация результатов исследования. Материалы и основные положения диссертации были доложены и обсуждены на Международном симпозиуме & laquo-Медицина и охрана здоровья& raquo-, Тюмень, 2001- на Международном форуме «Аналитика и Аналитики «, Воронеж, 2003- на 2-ом Международном симпозиуме & laquo-Проблемы биоритмов в естествознании& raquo-, Москва, 2004- на 4-ой Межрегиональной научно-практической конференции & laquo-Фармация XXI века& raquo-, Новосибирск, 2004- на научной конференции молодых ученых & laquo-Актуальные проблемы теоретической, экспериментальной и клинической медицины, Тюмень, 2005- 2006.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 16 печатных работ.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 150 машинописных страницах и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, глав собственных исследований и обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций. Работа представлена 29 таблицами и иллюстрирована 15 рисунками. Список литературы состоит из 180 отечественных и 84 иностранных источников.

выводы

1. Эффекты компонентов анестезии с пропофолом на окислительный метаболизм липидов плазмы крови, мембран эритроцитов и тромбоцитов у больных ЖКБ при хирургическом лечении сопровождаются изменениями исследуемых параметров с тенденцией прогрессирующего снижения интенсивности процессов ПОЛ к этапу завершения операции. Диапазон метаболических изменений параметров системы ПОЛ-АОЗ под влиянием компонентов анестезии с пропофолом менее выражен на этапах операции, в сравнении с кетамином.

2. Метаболическое влияние компонентов анестезии с кетамином на липи-ды плазмы крови, мембран эритроцитов и тромбоцитов у больных ЖКБ при хирургической лечении сопровождается разнонаправленным изменением показателей ПОЛ-АОЗ: повышением содержания первичных продуктов липид-пероксидации, увеличением скорости окисления липидов, снижением периода индукции и концентрации общих липидов. Метаболические изменения носят фазный характер с максимальной активацией ПОЛ и угнетением АОЗ на интраоперационном этапе.

3. Хирургический стресс в сочетании с компонентами анестезии активируют липолиз в клеточных мембранах и плазме крови, разнонаправлено изменяют содержание фосфолипидов и холестерина. На интраоперационном этапе максимального действия анестетиков наиболее выражены специфические метаболические нарушения липидного обмена под влиянием анестезии с кетамином, по сравнению с пропофолом.

4. Воздействие компонентов анестезии на фоне хирургического стресса приводит к снижению активности СОД, каталазы и содержания а-токоферола в эритроцитах на всех этапах операции. Использование компонентов анестезии с пропофолом в меньшей степени сопровождается угнетением АОЗ эритроцитов.

5. Антирадикальный и мембранотропный эффект а-токоферола в условиях анестезии с пропофолом на всех этапах операции сопровождается выраженным угнетением ПОЛ, более широким диапазоном изменений содержания фракций ФЛ и холестерина в мембранных и плазматических липидах, в отличие от метаболического эффекта а-токоферола в условиях анестезии с кетамином.

6. Окислительный метаболизм и липолиз на высоте максимальной концентрации анестетиков в условиях холецистэктомии вызывают наибольшие деструктивные изменения в липидах эритроцитов, менее выраженные — тромбоцитов и плазмы крови.

Практические рекомендации

1. Учитывая метаболические эффекты комбинаций анестетиков на состояние системы ПОЛ-АОЗ, более целесообразно использование компонентов анестезии с пропофолом для анестезиологического обеспечения операции в тех случаях, когда ее длительность превышает более часа.

2. При использовании пропофола или кетамина в качестве базисного анестетика в условиях холецистэктомии рекомендуется введение в протокол анестезии а-токоферола для снижения процесса липидпероксидации и усиления мембранотропного действия компонентов анестезии в направлении стабилизации мембранных липидов.

3. Полученные результаты исследования позволяют рекомендовать определение параметров системы ПОЛ-АОЗ для оценки адекватности анестезиологического пособия при выполнении хирургической операции.

4. Метод оценки влияния комбинации анестетиков, использованный в работе, может применяться и для анализа эффективности других комбинаций анестетиков при разных хирургических патологиях.

Показать Свернуть

Содержание

Глава 1. ПЕРОКСИДНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ И АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА.

1.1. Современные представления о механизме пероксидации липидов.

1.2. Система антиоксидантной защиты организма.

1.2.1. Ферментативный компонент системы антиоксидантной защиты клетки.

1.2.2. Неферментативный компонент системы антиоксидантной защиты клетки.

1.3. Фракционный и жирнокислотный состав липидов биомембран в физиологических условиях.

1.4. Состояние процессов свободнорадикального окисления в патогенезе критических состояний организма.

1.4.1. Состояние системы ПОЛ-АОЗ при некоторых патологиях.

1.4.2. Особенности липидпероксидации у больных при хирургических вмешательствах.

1.5. Анализ эффективности использования антиоксидантов в терапии некоторых патологических состояний.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.1. Объем проведенных исследований.

2.2. Методы определения показателей ПОЛ и АОЗ.

2.2.1. Выделение липидов мембран эритроцитов, тромбоцитов. и плазмы крови.

2.2.2. Кинетический метод исследования параметров радикальной и антиоксидантной активности липидов.

2.2.3. Определение содержания первичных продуктов ПОЛ.

2.2.4. Определение концентрации общих липидов.

2.2.5. Определение содержания фракций фосфолипидов и холестерина в липидах крови.

2.3. Методы исследования показателей антиоксидантной системы эритроцитов.

2.3.1. Определение активности супероксиддисмутазы.

2.3.2. Определение активности каталазы.

2.3.3. Определение содержания а-токоферола.

2.4. Статистическая обработка результатов.

Глава 3. ОЦЕНКА МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ КОМБИНАЦИИ АНЕСТЕТИКОВ НА ПРОЦЕСС ЛИПИДПЕРОКСИДАЦИИ КРОВИ НА ЭТАПАХ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ.

3.1. Исследование процесса пероксидации липидов эритроцитарных мембран.

3.1.1. Особенности воздействия анестезии с пропофолом на уровень липидпероксидации.

3.1.2. Влияние анестезии с кетамином на процесс липидпероксидации.

3.2. Исследование процесса пероксидации липидов мембран тромбоцитов под влиянием анестезии с пропофолом или кетамином.

3.3. Влияние анестезии с пропофолом или кетамином на уровень пероксидации липидов плазмы крови.

Глава 4. ИССЛЕДОВАНИЕ ХАРАКТЕРА ВЛИЯНИЯ КОМБИНАЦИИ АНЕСТЕТИКОВ НА МЕТАБОЛИЗМ ФОСФОЛИПИДОВ И ХОЛЕСТЕРИНА КРОВИ НА ЭТАПАХ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ.

4.1. Метаболические эффекты анестезии с пропофолом на динамику липолиза мембранных и плазматических липидов крови.

4.2. Характер влияния анестезии с кетамином на динамику липолиза мембранных и плазматических липидов крови.

Глава 5. ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ СИСТЕМЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ КОМПОНЕНТОВ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ.

5.1. Исследование характера влияния анестезии с пропофолом на активность СОД, каталазы и а-токоферола на этапах операции.

5.2. Особенности влияния анестезии с кетамином на активность СОД, каталазы и а-токоферола на этапах операции.

Глава 6. АНАЛИЗ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ а-ТОКОФЕРОЛА У БОЛЬНЫХ ПРИ ХОЛИЦИСТЭКТОМИИ.

6.1. Влияние а-токоферола на процесс пероксидации и метаболизм мембранных и плазматических липидов крови в условиях анестезии с пропофолом.

6.2. Воздействие а-токоферола на процесс пероксидации и метаболизм мембранных и плазматических липидов крови в условиях анестезии с кетамином.

Список литературы

1. Абакумова, Ю. В. Физиологическое и патологическое свободнорадикальное окисление: сущность, методика распознавания, теоретическое и практическое значение. Врачевание и его методология / Ю. В. Абакумова. Саратов, -1996, — 133с.

2. Абидова, С. С. Влияние совместного применения кетамина и пропофола на метаболизм липидов и их переокисление в организме белых крыс / С. С. Абидова, Г. Ф. Ишанкулова // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2004. — № 3. с. 45−47.

3. Алборов, Р. Г. Влияние ингибиторов превращения арахидоновой кислоты на гемостаз в зависимости от интенсивности перекисного окисления липидов в тромбоцитах / Р. Г. Алборов: автореф. дисс. к.м.н. Тюмень, 2001. — 22с.

4. Александрович, А. В. Изыскание антиоксидантов в ряду производных тио-барбитуровой кислоты / А. В. Александрович: автореф. дис. к.х.н. Благовещенск, 1993. — 20с.

5. Алиева, А. Э Активность антиоксидантных ферментов крови больных с заболеваниями почек / А. Э. Алиева // International Journal on immunore-abilitation. 2004. — Vol. 6. — N. 1. — P. 128.

6. Алимова, E.K. Липиды и жирные кислоты в норме и ряде патологических состояний / Е. К. Алимова, А. Т. Аствацатурьян, А. В. Жаров. М., 1975. -280с.

7. Антиокислительная активность антигипоксантов, производных тиомочеви-ны, тиадиазола и пиперазина в модельных системах in vitro / Н. В. Зарубина, О. П. Миронова, Б. И. Криворучко и др. // Вопросы био. -мед. и фарм. химии. -2001,-№ 1. -С. 51−55.

8. Антиоксидант церулоплазмин: влияние на перекисное окисление липидов, гемореологию итечение стенокардии / А. Н. Закирова, Л.Н. Мингазетдино-ва, Ф. Х. Камилов и др. // Тер. архив. 1994. — Т. 66. — № 9. с. 24−28.

9. Антиоксидантные свойства арбитола и его структурных аналогов / О. В. Васильева, О. Б. Любицкий, Т. А. Гуськова и др. // Вопр. мед. химии. 1999. -№ 4. -С. 45−49.

10. Антиоксидантные свойства производных 3-оксипи-ридина мексидола, эмоксипина и проксипина / Г. И. Клебанов, О. Б. Любицкий, О. В. Васильева и др. //Вопр. мед. химии. — 2001. — Т. 47. — № 3. — С. 288−300.

11. Баркаган, З. С. Основы диагностики нарушения гомеостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момонт. М.: Ньюдиамед, 1999. — 217с.

12. Белокрылова, Л. В. Влияние эссенциальных фосфолипидов на структурно-функциональную организацию клеточных мембран тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца / Л. В. Белокрылова: автореф. дис. к.м.н. Тюмень, 1998 — 17с.

13. Берсенева, Е. А. Прогнозирование течения послеоперационного периода при операциях аортокоронарного шунтирования на основании лабораторных данных / Е. А. Берсенева, О. В. Новоселова // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. — № 2. — С. 15−19.

14. Биленко, М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов / М. В. Биленко. М., 1989. — 115с.

15. Бобырев, В. Н. Биоантиоксиданты и свободнорадикальная патология / В. Н. Бобырев. Полтава, 1987. — 151с.

16. Бобырева, А. И. Антиоксиданты в комплексной терапии диабетических ан-гиопатий / А. И. Бобырева // Экспериментальная и клиническая фармакология. -1998. -№ 1. С. 74−80.

17. Бойтлер, Э. Нарушение метаболизма эритроцитов и гемолитическая анемия: Пер. с англ./ Э. Бойтлер. М.: Медицина, 1981. — 256с.

18. Болдырев, А. А. Введение в мембранологию / А. А. Болдырев. М: Изд-во МГУ, 1990. — 208с.

19. Болдырев, А. А. Свободные радикалы в нормальном и ишемическом мозге / А. А. Болдырев, M. JI. Куклей // Нейрохимия. 1996. — № 13. — С. 271−278.

20. Бородач, В. А. Хирургическое лечение желчнокаменной болезни у больных пожилого и старческого возраста / В. А. Бородач, А. В. Бородач // Хи-рургия. -2002. -№ 11. -С. 38−41.

21. Брюзгина, Т. С. Газохроматографическое определение жирных кислот фосфолипидов и свободного холестерина в одной пробе / Т. С. Брюзгина, Э. Я. Кравченко, A.M. Дониш //Лаб. дело. -1991.- № 9. С. 18−19.

22. Брюзгина, Т.С. Жирно-кислотный состав липидов в липопротеинах сыворотки крови при хронических заболеваниях печени / Т. С. Брюгина, Е. Н. Амосова, О. И. Лыховский //Клин. лаб. диагностика. -1999. -№ 7. -С. 5−11.

23. Бурлакова, Е. Б. Антиоксиданты. Новые механизмы и области применения / Е. Б. Бурлакова // Материалылы международного симпозиума & laquo-Молекулярные механизмы регуляции функции клетки& raquo-. Тюмень, 2005. — С. 116.

24. Бурлакова, Е. Б. Биоантиоксиданты: новые идеи и повторение пройденного /Е.Б. Бурлакова // Международный симпозиум & laquo-Биоантиоксидант»-. Тюмень, 1997.- С. 3−4.

25. Бурлакова, Е. Б. Кинетические особенности токоферолов как антиоксидан-тов / Е. Б. Бурлакова, С. А. Крашаков, Н. Г. Храпова // Препринт Черноголовка, 1992. 56с.

26. Бурлакова, Е. Б. Молекулярные механизмы действия антиоксидантов при лечении сердечно-сосудистых заболеваний / Е. Б. Бурлакова // Кардиоло-гия. -1980. № 2. — С. 48−52.

27. Бурлакова, Е. Б. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты / Е. Б. Бурлакова, Н. Г. Храпова // Успехи химии. 1985. -Т. 54. — Вып. 2 — С. 1540−1558.

28. Бышевский, А. Ш. Антиоксиданты в коррекции гемокоагуляционных сдвигов / А. Ш. Бышевский, М. К. Умутбаева, Р. Г. Алборов. М: Медицинская книга, 2004. — 80с.

29. Бышевский, А. Ш. Постоянное внутрисосудистое свертывание крови при изменении интенсивности липопероксидации / А. Ш. Бышевский, М. К. Умутбаева, Р. Г. Ал боров// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -2005.- Т. 51.- В. 4. С. 421−431.

30. Бышевский, А. Ш. Связь гемостаза с перекисным окислением липидов / А. Ш. Бышевский, М. К. Умутбаева, Р. Г. Алборов. М.: Медицинская книга, 2003. — 95с.

31. Васильев, А. П. Клинические аспекты нарушения холестеринового гомео-стаза / А. П. Васильев, Н. Н. Стрельцова // Материалы международного симпозиума & laquo-Молекулярные механизмы регуляции функции клетки& raquo-. -Тюмень, 2005. -С. 15.

32. Владимиров, Ю. А. Образование свободных радикалов металлофермента-ми и апоптоз // Материалы международного симпозиума & laquo-Молекулярные механизмы регуляции функции клетки& raquo-. Тюмень, 2005. — С. 15.

33. Владимиров, Ю. А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран / Ю. А. Владимиров // Биофизика. 1987. — Т. 32. — № 5. — С. 830−844.

34. Владимиров, Ю. А. Свободные радикалы в биологических системах / Ю. А. Владимиров // Соросовский образовательный журнал. 2000. — Т. 6. -№ 12. -С. 13−19.

35. Владимиров, Ю. А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю. А. Владимиров //ВестникРАМН. 1998. — 7. — С. 43−51.

36. Влияние анестезии пропофолом на содержание продуктов перекисного окисления липидов сыворотки крови / С. С. Абидова, И. В. Овчинников, JI.A. и др. // Анестезиология и реанимация. 2003. — № 2. — С. 23−24.

37. Влияние интервальной гипоксической тренировки на процессы перекис-ного окисления липидов и активность антиоксидантных ферментов / С .А. Ельчанинова, И. В. Смагина, Н. А. Кореняк и др. // Физимология человека. -2003. Т. 29. — № 3. — С. 72−75.

38. Влияние комплекса антиоксидантов на показатели реологии крови и ли-пидной пероксидации у больных гипертонической болезнью / Д. М. Плотников, О. И. Алиев, М. Ю. Маслов и др. // Тромбоз, гемостаз и реоллогия, 2001. -№ 3(7). -С. 44−47.

39. Влияние ПОЛ на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта / Г. Х. Мирсаева, Р.Л. Ишме-това, Ф. Х. Камилов и др. // Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. 2002. № 1. — Приложение № 1. — С. 92−93.

40. Воскресенский, О.Н. Биоантиоксиданты-облигатные факторы питания / O. IT. Воскресенский, В. Н. Бобырев //Вопросы медицинской химии. 1992. — № 4, — С. 21−26.

41. Гаврилов, В. Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В. Б. Гаврилов, М. И. Мишкорудная // Лаб. дело. 1983. — № 3. — С. 33−35.

42. Галингер, Ю. И. Лапароскопическая холецистактомия/ Ю. И. Галингер, А. Д. Тимошин.- М., 1992. 211 с.

43. Галян, С. Л. Использование препарата селмевит для ограничения дисфункций тромбоцитов при дисциркуляторной сосудистой энцефалопатии /

44. С. JI. Галян, Д. И. Лебедева, Л. И. Рейхерт // Материалы конференции биохимиков Поволжья, Урала и Западной Сибири & laquo-Актуальные проблемы теоретической и прикладной биохимии& raquo-. Ижевск, 2001. — С. 25−26.

45. Галян, С. Л. Предупреждение и ограничение витаминами антиоксиданта-ми нарушений гемостаза, вызываемых тромбинемией / С. Л. Галян: автореф. дис. докт. мед. наук. — Челябинск, 1993. — 44 с.

46. Гладышев, Г. П. Тестирование химических соединений как стабилизаторов полимерных материалов / Г. П. Гладышев, В.Ф. Цепалов// Успехи химии. -1975 -Т. 44. -№ 10. -С. 1830−1850.

47. Гонский, Я. И. Антиокислительное действие диметилсульфоксида при остром поражении печени тетрахлорметаном / Я. И. Гонский, М. М. Корда, И. Н. Клищ // Вопросы медицинской химии. 1992. — № 2. — С. 43−44.

48. Грачева, Н. В. Изменения липидного обмена и гемостаза при инсулинзави-симом сахарном диабете и диабетической нефропатии, их коррекция ком-пливитом и эйконолом / Н. В. Грачева: автореф. дис. к.м.н. Уфа. — 2002. -21с.

49. Грибанов, Г. А. Количественное определение фосфолипидов по содержанию неорганического фосфора / Г. А. Грибанов, Б. А. Базанов //Лаб. дело. -1976. -№ 9. -С. 527−530.

50. Григорьев, П. Я. Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения/ П. Я. Григорьев, Э. П. Яковенко М., 1990. -39с.

51. Дарбинян, Т. М. Механизмы наркоза / Т. М. Дарбинян, Е. Б. Головчинский. -М., 1972. с. 345.

52. Дементьева, И. А. Влияние витаминов-антиоксидантов на антиагрегантную активность соединений, модифицирующих в тромбоцитах превращенияарахидоновой кислоты / И. А. Дементьева: автореф. дис. д.м.н. Челябинск, 1998. -41с.

53. Денисов, Е. Т. Реакционная способность антиоксидантов в реакциях с молекулярным кислородом / Е. Т. Денисов // Кинетика и катализ. 1998. -Т. 39. — № 1. — С. 21−27.

54. Денисов, Е. Т. Реакционная способность феноксильных радикалов. Факторы определяющие активность кислородцентрированных радикалов в реакциях со связями С-Н и О-Н / Е. Т. Денисов, Т. И. Дроздов // Кинетика и катализ. 1997. — Т. 38. — № 1. — С. 43−51.

55. Долина, О. А. Анестезиология и реаниматология: учеб. пособие / О. А. Долина. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 552с.

56. Долина, О. А. Влияние общей анестезии и ее компонентов на свободнора-дикальные процессы / О. А. Долина, Ф. С. Галлеев, P.P. Фатхутдинов // Анестезиология и реанимация. 1987. № 5. — С. 71−75.

57. Дубинина, Е. Е. Биологическая роль супероксидного анион-радикала и су-пероксиддисмутазы в тканях организма / Е. Е. Дубинина // Успехи современной биологии. 1989. — Т. 1108. — № 4. — С. 3−9.

58. Дубинина, Е. Е. Супероксидная активность плазмы крови / Е. Е. Дубинина, J1.A. Сальникова, H. J1. Раменская // Материалы 5-го биохимического съезда. -М" 1986. -Т. 2. -С. 40.

59. Дугиева, М. З. Клиническая эффективность антиоксидантной терапии в хирургической практике / М. З. Дугиева, 3.3. Багдасарова // Анестезиология и реаниматология. 2004. — № 2. — С. 73−76.

60. Дудник, Л. Б. Пероксидное окисление липидов и его связь с изменением состава и антиокислительных свойств при коматогенных формах острого вирусного гепатита / Л. Б. Дудник, Л. М. Виксна, А. Я. Майоре // Вопросымедицинской химии. 2000. — 6. — С. 91−95.

61. Дунаева, О. В. Енаминовые производные индольного ряда, как индукторы образования активных радикалов кислорода/ О. В. Дунаева, А. Г. Муляр, М. Т. Гасанов // Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. -2002. -№ 1. -Приложение № 1. -С. 58−59.

62. Жданов, Г. Г. Гипербарическая оксигенация и антиоксиданты в комп-лксной интенсивной терапии тяжелых форм пневмоний у детей / Г. Г. Жданов, В. Н. Нечаев, П. А. Алипова // Анестезиология и реаниматология. -1991.- № 2, — С. 66−70.

63. Жданов, Г. Г. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете сво-боднорадикальной теории / Жданов Г. Г., Нодель M. JI. //Анестезиология и реанимация. 1994. — № 3. — С. 53−61.

64. Журавлева, Т. Д Возрастные особенности свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной защиты в эритроцитах здоровых людей / Т. Д. Журавлева, Н. С. Суплотов, Н. С. Киянюк // Биохимия. 2003. — № 8. -С. 17−18.

65. Звягинцева, Т. Д. Хронические гепатиты и методы эфферентной терапии / Т. Д. Звягинцева, А.В. Дергачева//Провизор. -1998. -№ 8.- С. 46−47.

66. Зенков, Н. К. Окислительный стресс / Н. К. Зенков, В. З. Ланкин, Е. Б. Меньшикова. Наука: Интерпериодика, 2001. — 343 с.

67. Зенков, Н. К. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика / Н. К. Зенков, Р. Б. Меньшикова, С. М. Шергин. Новосибирск, 1993. -181с.

68. Зильбер, А. П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии / А. П. Зильбер М.: Медицина, 1984. — 480с.

69. Илюкевич, Г. В. Особенности нарушений метаболизма липидов и возможность их коррекции у больных с распространенным перитонитом / Г. В.

70. Илюкевич, И. И. Канус, Г. Я. Хулуп // Вестник интенсивной терапии. -2002. -№ 3. -с. 83−87.

71. Исследование антиоксидантных свойств цитопротекторного препарата триметазидина / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Е. А. Жарова и др. // Кардиология 2001. -№ 3. — С. 21−28.

72. Исследование влияния БАД & laquo-Селенес»- на состояние антиоксидантной системы у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями / А. В. Васильев, Н. П. Шимановская, В. Р. Хачатурова и др. // Биомедицинская химия. 2003. — Т. 49. — № 3. с. 291−296.

73. Кадочникова, Г. Д. Исследование влияния антиоксидантов ряда фенолов, тимолов, аминов на физико-химические закономерности перекисного окисления моделей липидов возрастающей сложности / Г. Д. Кадочникова: дис. д. б. н. Тюмень, 2002. — 270с.

74. Калу ев, А.В. К вопросу о регуляторной роли активных форм кислорода в клетке / А. В. Калуев //Биохимия. 1998. -Т. 63.- № 9. — С. 1305−1306.

75. Каюмова, Д. Т. Антиоксидантный статус беременных с хроническим гепатитом / Д. Т. Каюмова // Материалы 1-й межрегиональной научно-практической конференции с международным участием. С. -Петербург, 2001. -Ч. 1. — С. 156−157.

76. Келина, Н. Ю. Изменения гематологических показателей в реактивной стадии разлитого перитонита в ранний послеоперационный период / Н. Ю. Келина, Н. В. Безручко, Е.Р. Кубюцина//Вестн. интенсив, терапии. 2002. -№ 2. — С. 32−35.

77. Кения М. В. Роль низкомолекулярных антиоксидантов при окислительном стрессе/ М. В. Кения, А. И. Лукаш, Е. П. Гуськов // Успехи соврем, биологии.- 1993, — Т. 113. -Вып. 4,-С. 456−470.

78. Кириленко, Н. П. Липиды эритроцитов и ишемия миокарда у больных же-лезодефицитной анемией / Н. П. Кириленко, И. В. Парамонова // Кардиология. 1995. -№ 2. — С. 48−50.

79. Кленова, Н. А. Биохимические механизмы дезинтеграции эритроцитов человека в различных условиях функционирования / Н. А. Кленова: автореф. дис. д.б.н. 2003. -45с.

80. Климов А. Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева // СПб: Питер Пресс. 1995. — 304с.

81. Климов А. Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. СПб: & laquo-Питер»-. — 1999. — С. 505.

82. Кождан, Е. Л. Состояние центральной гемодинамики во время лапароскопии у больных с заболеваниями печени и желчных путей / Е. Л. Кождан, Б. И. Максимов. -М.: Медицина, 1977.- 175с.

83. Колб, В.Г. / Справочник по клинической химии. Издание второе, переработанное и дополненное / В. Г Колб, B.C. Камышников Минск, 1982. -С. 211−213, 216−220.

84. Комплексный анализ липидов крови спектрофотометрическим, флюоро-метрическим и кинетическим методами / В. Н. Ушкалова, Н. В. Иоанидис., Г. Д. Кадочникова и др. // Лабораторное дело. 1987. — № 6. — С. 446−450.

85. Косникова, И. В. Некоторые особенности углеводного метаболизма в сердце и печени на фоне общей анестезии пропофолом / И. В. Косникова // Эксперим. и клин, фармакология. 2004. — № 2. — С. 43−44.

86. Косухин, А. Б. Экстракция липидов смесью гептан-изопропанол для определения диеновых конъюгатов / А. Б. Косухин, Б.С. Ахметова// Лаб. дело. -1987. -№ 5. -С. 335−337.

87. Кузьменко, В. И. Влияние токоферола, его аналогов и антиоксиданта иона-ла на перекисное окисление липидов in vitro / В. И. Кузьменко, Н. И. Куница, Г. В. Донченко // Укр. биохим. журн. -1993. -Т. 65, — № 3, — С. 94−99.

88. Кулинский, В. И. Обезвреживание ксенобиотиков / В. И. Кулинский // Со-росовский образовательный журнал. 1999. — № 1. — С. 8−12.

89. Кулинский, В. И. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глутатионперокисдазы / В. И. Кулинский, Л. С. Колесниченко // Успехи современной биологии. 1993. — Т. 113. — Вып. 1. — С. 107−122.

90. Куроптева, З. В. Влияние аскорбиновой кислоты на продуцирование лейкоцитами оксида азота / З. В. Куроптева, Л. М. Байдер, Т. Т. Жумабаева // Биофизика. 2000. — Т. 45. — С. 671−674.

91. Лабораторные методы исследования в клинике: справочник / под ред. проф. В. В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. — С. 243, 272−273.

92. Ланкин, В. З. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях. / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков. М., 2001. 59с.

93. Лихванцев, В. В. Проблемы и перспективы анестезиологии //Хирургия. -2002. -№ 5. -С. 60−63.

94. Лобачев, А. Л. Определение высших жирных кислот в плазме крови человека / А. Л. Лобачев, И. В. Лобачева, Е. В. Ревинская и др. // Биохимия. 2001. -№ 7. — С. 13−15.

95. Макаренко, Е. В. Антиоксидантная система эритроцитов при хронических заболеваниях печени/ Е. В. Макаренко, И. В. Козловский // Тер. архив. -1989. -№ 9. -С. 115−117.

96. Маркин, С. М. Новый общий анестетик ультракороткого действия пропофол / С. М. Маркин, И. А. Козлов // Анестезиология и реаниматология. -1994. -№ 6. С. 49−53.

97. Матюнин, А. В. Коррекция артериальной гипертензии верапамилом гидрохлоридом у больных после реваскуляризации миокарда / А. В. Матюнин, Ю. В. Никифоров, О. В. Бабаев // Анестезиология и реаниматология. -2002. -№ 6. -С. 49−51.

98. Матюшин, Б. Н. Оценка холестаза по отношению супероксиддисмутаза / це-рулоплазмин при гепатобилиарной патологии / Б. Н. Матюшин,

99. A.С. Логинов, Г. Н. Якимчук // Клин. лаб. диагностика.- 1992.- № 9−10. -С. 11−13.

100. Медицинские лабораторные технологии: справочник / Под ред. проф. B.C. Карпищенко. Санкт-Петербург.: Интермедика, 2002. — 600с.

101. Метаболические эффекты мексидола при кардиохирургических операциях с искусственным кровообращением / Р. Н. Короткина, А. Н. Корестелев, А. В. Ситников, Л.С. и др. //Анестезиология и реаниматология. 2005. — № 3. — С. 21−23.

102. Мжельская, Т. И. Биологические функции церулоплазмина и их дефицит при мутациях генов, регулирующих обмен меди и железа / Т. И. Мжельская // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. — Т. 130. -№ 8. — С. 124−133.

103. Мысник, О. Ф. Зависимость гемостатических сдвигов при разных тиреоид-ных состояниях от интенсивности процессов перекисного окисления липидов / О. Ф. Мысник: автореф. дис. к.б.н. Тюмень, 2001. — 22 с.

104. Нарушения процессов перекисного окисления липидов у хирургических больных на этапах лечения / В. Д. Малышев, А. Ф. Потапов, В. Е. Трепилец и др. // Анестезиология и реанимация. 1994. — № 6. — С. 53−59

105. Недогода, В. В. Влияние лазерной фотомодификации крови на ПОЛ, средние молекулы и церулоплазмин плазмы у больных хроническим гепатитом /

106. B.В. Недогода, В. В. Скворцов // Успехи современного естествознания. 2002. -№ l. -C. 135−136.

107. Образование супероксидных радикалов в мембранах субклеточных орга-нелл регенерирующей печени /Вартанян J1.C., Садовникова И. П., Гуревич С. М, Соколова И. С. //Биохимия. -1992, — Т. 57, — вып. 5, — С. 671−678.

108. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е. Б. Меныцикова и др. -М.: Фирма & laquo-Слово»-, 2006. -556 с.

109. Окислительный стресс и эндогенная интоксикация у больных в критических состояниях / Г. А. Рябов, Ю. М. Азизов, И. Н. Пасечник, В. В. Крылов, Д. С. Цветков. // Вестн. интенсив, терапии. 2002. — № 4. — С. 4−7.

110. Окисляемость липопротеидов низкой плотности из плазмы крови больных ИБС с различными формами гиперхолестеринемий / В. З. Ланкин, А.К. Ти-хазе, Г. Г. Коновалова и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2003. — Т. 136. — № 7. — С. 49−52.

111. Определение двойных связей в липидах сыворотки крови: метод титрования озоном, патофизиология и диагностическое значение (обзор литературы) / В. Н. Титов, Д. М. Лисицин, М. Г. Творогова и др. // Биохимия. 2001. -№ 7. — С. 3−9.

112. Осипов, А. Н. Активированные формы кислорода и их роль в организме / А. Н. Осипов, О. А. Азизова, Ю. А. Владимиров // Успехи биол. химии. -1990, — Т. 31,-С. 180−208.

113. Осипова, Н. А. Пропофол (диприван) в современной поликомпонентной общей анестезии / Н. А. Осипова // Вестник интенсивной терапии. 1999. — № 1. -С. 17−21.

114. Особенности патогенеза и возможные пути фармакологической коррекции инсулинзависимого сахарного диабета / Ю. Н. Чернов, А. Н. Пашков, М. В. Васин и др. // Эксперим, и клин, фармакология, — 1999.- № 3, — С. 60−66.

115. Пасечник, И. Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм кислорода на биологические структуры у больных в критических состояниях / И. Н. Пасечник // Вестник интенсивной терапии. 2001. — № 4. -С. 3−9.

116. Пасечник, И. Н. Окислительный стресс и критические состояния у хирургических больных / И. Н. Пасечник // Вестник интенсивной терапии. -2004. -№ 3. С. 27−30.

117. Пашкова, И. Л. Выбор метода анестезии при лапароскопических вмешательствах/ И. Л. Пашкова: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1995. — 25 с.

118. Перекисное окисление липидов и изменение липидных фракций плазмы крови у больных гипертонической болезнью / А. А. Сюрин, Г. В. Кобозев, Ю. И. Кулагин и др. // Вопросы медицинской химии. 1991. — Т. 37. — № 2. -С. 26−28.

119. Перекисное окисление липидов и механизм антиоксидантного действия витамина Е / В. В. Чудинова, С. М. Алексеев, Е. И. Захарова и др. // Биоорг. химия, — 1994. -№ 10,-С. 1029−1046.

120. Полифункциональность церулоплазмина, обоснование применения / Н. А. Добротина, А. Ю. Рутницкий, М. В. Гладышева и др. // Успехи современной биологии. 1999. -Т. 119, № 4. — С. 375−379.

121. Применение антиоксиданта мексидола в комплексной терапии больных острым холециститом /А.В. Гейниц, Н. А. Тогонидзе, П. В. Смольников и др. //Вестник интенсивной терапии. -2003. -№ 2.- С. 77−81.

122. Природные антиоксиданты как гепатопротекторы / Н. Д. Бунятян, О. А. Герасимова, Т. С. Сахарова и др. // Эксперим. и клин, фармакология.- 1999.Т. 62. -№ 2. -С. 64−67.

123. Ральченко, И. В. Роль тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов в реализации связи между гемостазом и перекисным окислением липидов / И. В. Ральченко: автореф. дис. д.б.н. Уфа, 1998. — 43с.

124. Реброва, Т. Ю. Регуляторное влияние опиоидных пептидов на активность антиокислительных ферментов и систему простаноидов в миокарде при стрессе / Т. Ю. Реброва, JI.H. Маслов, Ю. Б. Лишманов // Биомед. химия. -2005.- Т. 51. -№ 2. -С. 177−184.

125. Роль процессов свободнорадикального окисления в патогенезе инфекционных болезней / А. П. Шепелев, И. В. Корниенко, А.В. Шесто-палов и др. // Вопр. мед. химии. 2000. — Т. 46. — № 2. — С. 35−38.

126. Роль пульсирующего потока перфузии в снижении стрессорной гормональной реакции при операциях на открытом сердце / A.M. Ара-келов, А. Л. Дивонин, Э. Д. Нисневич и др. // Анестезиология и реанимация. 1988. -№ 3. — С. 13−17.

127. Руководство по гастроэнтерологии / под ред. Ф. И. Комарова, А. Л. Гребенева. М.: Медицина, 1995. -280с.

128. Самусева, Н. Л. Роль глутатиона в интенсивности свободнорадикального окисления у пренатально алкоголизированного потомства / Н. Л. Самусева: автореф. дис. канд. мед. наук. Челябинск, 2002. — 19с.

129. Свистунов, А. А. Межклеточная регуляция в системе гемостаза у больных ишемической болезнью сердца / А. А. Свистунов: автореф. дисс.. докт. мед. наук. Саратов, 2001. — 44 с.

130. Связь высокого уровня липопротеида (А) с тяжелым коронарным атеросклерозом у больных ишемической болезнью сердца с нормальной концентрацией холестерина и триглициридов / М. В. Ежов, А. А. Лякишев, Ю. Г. Матчин и др. // Кардиология. -1999. -№ 11. -С. 18−21.

131. Синелукова, Н. А. Проблемы нарушения гемодинамики на этапах диагностических лапароскопии и транслапароскопических операций по восстановлению репродуктивной функции у женщин / Н. А. Синелукова: автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1991.- 24 с.

132. Скулачёв, В. П. Явление запрограммированной смерти. Митохондрии, клетки и органы: роль активных форм кислорода / В. П. Скулачёв // Соровс. образовав журн.- 2001, — № 6.- С. 4−10.

133. Смирнов, А. В. Гипоксия и ее фармакологическая коррекция одна из ключевых проблем анестезиологии и интенсивной терапии / А. В. Смирнов, Б. И. Криворучко // Анестезиология и реаниматология. — 1997. — № 3. — С. 97−99.

134. Смирнов, С. В. Коррекция процессов перекисного окисления липидов анти-оксидантом мексидолом у больных с ингаляционной травмой / С. В. Смирнов, П. П. Голиков, С. Б. Матвеев // Вестн. интен. терапии. 2002 — № 1. — С. 23−25.

135. Соловьев, В. Г. Влияние антиоксидантов на морфологию тромбоцитов при экспериментальной тромбинемии / В. Г. Соловьев // Научный вестник ТГМА. 2000. — № 3. — С. 108.

136. Соловьев, В. Г. Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки в регуляции тромбинемии / В. Г. Соловьев: автореф. дис. д.м.н. / Челябинск. -1997. -44 с.

137. Соловьева, В. А. Коррекция нарушений тромбоцитарного звена гемостаза витаминами- антиоксидантами и аспирином у беременных с поздним гемостазом/В. А. Соловьева: автореф. дисс.к.м.н. -Уфа, 1999. -23 с.

138. Состояние антиоксидантной системы крови в легких крыс при токсическом отеке легких / Н. Н. Плужников, А. А. Тяплтин, Ю. А. Лукачев и др. // Вопросы медицинской химии. 2000. — Т. 46. — № 6. — С. 32−35.

139. Сравнительный анализ активности супероксиддисмутазы и каталазы эритроцитов и цельной крови у новорожденных детей при хронической гипоксии / Дубинина Е. Е., Ефимов В. Ф., Сафронова Л. Н. и др. // Лабораторное дело. 1993,-№ 8. -С. 16−19.

140. Сторожок, Н. М. Антиоксидантное действие новых аналогов пробукола и их композиций с а-токоферолом / Н. М. Сторожок, А. П. Крысин, Н. В. Гуреева //Вопросы медицинской химии. 2001. — Т. 47. — В. 5. — С. 517−521.

141. Сторожок, Н. М. Кинетика и механизм взаимодействия а-токофероксильных радикалов с ненасыщенными жирными кислотами и фосфолипидами / Н. М. Сторожок, Н. О. Пирогов, Н. Г. Храпова и др. // В сб.: Биоантиокси-дант. Тюмень, 1997. — С. 26−28.

142. Сторожук, П. Г. Влияние мышечных релаксантов и анестетиков на активность ферментов антирадикальной защиты эритроцитов / П. Г. Сторожук, А. П. Сторожук // Вестник интенсивной терапии. 1999. — № 4−5. — С. 167−169.

143. Сторожук, П. Г. Действие анестезиологических средств на активность ферментов антирадикальной защиты эритроцитов / П. Г. Сторожук, А. П. Сторожук // Вестник интенсивной терапии. 1999. — № 4−5. — С. 170−172.

144. Сторожук, П. Г. Ферменты прямой и косвенной антирадикальной защиты эритроцитов и их роль в инициации процессов оксигенации гемоглобина, антибактериальной защите и делении клеток / П. Г. Сторожук // Вестник интенсивной терапии. 2000. — № 3. — С. 8−13.

145. Структура и свойства липидного бислоя мембран эритроцитов у больных со злокачественными новообразованиями / Е. А. Степовая, В. В. Новицкий, Н. В. Рязанцева и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 2003. — Т. 136. — № 11. — С. 553−557.

146. Суханова, Г. А. Биохимия клетки / Г. А. Суханов, В. Ю. Серебров. Томск, 2000.- 184с.

147. Терапия и свободнорадикальное окисление липидов при бронхолегочных, сердечно-сосудистых и других патологиях / В. Н. Ушкалова, Н.В. Иоани-дис, Г. Д. Кадочникова и др. // Материалы 6-го симпозиума по биохимии липидов. Санкт-Петербург, 1994. — С. 108.

148. Титов, В. Н. Сложные липиды кровотока: функциональная роль и диагностическое значение (обзор литературы) / В. Н. Титов //Клиническая лабораторная диагностика. -1987. -№ 12. -С. З-10.

149. Тромбоциты (состав, функции, биомедицинское значение) / А.Ш. Бышев-ский и др. Тюмень, 1996. — 250с.

150. Устойчивость липопротеинов низкой плотности к окислению и ее связь с некоторыми факторами риска атеросклероза у подростков (популяционноеисследование) / Д. В. Денисова, Ю. И. Рагино, Л. Г. Завьялова и др. // Кардиология. 2001. — № 11. — С. 43−47.

151. Ушкалова, В. Н. Содержание, антиоксидантная активность и стабильность токоферолов в пищевых липидах/ В. Н. Ушкалова // Вопросы питания. -1986. -№ 3. -С. 10−17.

152. Ушкалова, В. Н. Стабильность липидов пищевых продуктов / В. Н. Ушкалова. -М.: Агропромиздат, 1983. 153с.

153. Фатеев, А. В. Влияние комбинации анестетиков на состояние липидпероксидации крови у больных ИБС в условиях оперативного лечения / А. В. Фатеев: автореферат. канд. биол. наук.- Тюмень, 2006. -20 с.

154. Федорова, Т. Н. Применение хемилюминесцентного анализа для сравнительной оценки антиоксидантной активности некоторых фармакологических веществ / Т. Н. Федорова // Экспериментальная и клиническая фамако-логия. 2003. — Т. 66. — № 5. — С. 56−58.

155. Физиология системы гемостаза / В. П. Балуда и др. М., 1995. — 243с.

156. Хемилюминесцентная оценка антиоксидантного статуса больных атеросклерозом / О. А. Азизова, А. П. Пирязев, М.П., Шерстнев и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001. — Т. 131. — № 5. — С. 524−526.

157. Хемилюминесцентное исследование содержания продуктов перекисного окисления липидов, индуцированного ионами меди, в различных фракцияхлипопротеинов плазмы крови человека / Е. С. Дремина, Т. В. Вахрушева,

158. B.C. Шаров и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1995,-№ 2. -С. 145−149.

159. Хирургический стресс при различных вариантах холецистэктомии / П. С. Ветшев, К. Е. Чилингариди, Л. И. Ипполитов и др. // Хирургия. -2002. -№ 3.1. C. 5−9.

160. Чаленко, В. В. Влияние экстракорпоральной гемокоррекции на перекисное окисление липидов у больных в критических состояниях / В. Н. Чаленко, С. В. Жилкина, Н. К. Пастухова // Вестн. хирургии. 2001. — Т. 160.- № 3. -С. 55−59.

161. Шаповалов, П. Я. Коагуляционный и тромбоцитарный гемостаз, толерантность к тромбину при введении этинилэстрадиола и левоноргестрела, коррекция сдвигов антиоксидантами / П. Я. Шаповалов: автореф. дис. докт. мед. наук. Челябинск, 2001. — 41с.

162. Шевлюкова, Т. П. Нарушения гемостаза при позднем гестозе и их коррекция антиоксидантами и антиагрегантами / Т. П. Шевлюкова: автореф. дис. д.м.н. Томск, 2000. — 40с.

163. Щвец, В. Н. Состояние ферментативного перекисного окисления липидов в сердце молодых и старых крыс при стрессе / В. Н. Щвец, В. В. Давыдов // Вопросы медицинской химии. 1995. — Т. 41. — № 3. — С. 23−26.

164. Щербакова, Л. Н. Особенности липидного обмена и динамика активности трансаминаз плазмы крови больных сепсисом / Л. Н. Щербакова, И. И. Яковлева, Л. В. Молчанова // Анестезиология и реаниматология. 2004. — № 6. -С. 13−16.

165. Ястребов, Г. Н. Метод выделения тромбоцитов для изучения их липидного состава / Г. Н. Ястребов // Лабораторное дело. 1985. — № 2. — С. 93 181. A novel antioxidant flavonoids molecular activation / F. Urnini, M. Maiorino, P.

166. Morazzoni e.a. // Free radical Biol, et Med. 1994. — Vol. 16. — N. 5. — P. 547 553.

167. A study on relationship of nitric oxide, oxidation, peroxidation, lipoperoxidation with chronic cholecystitis / J.F. Zhou, D. Cai, Y. G Zhu et al. // World J. Gastro-enterol. -2000. -Vol. 6. -P. 501−507.

168. Abiaka, C. Effect of Prolonged Storage on the Activities of Superoxide Dismu-tase, Glutathione Reductase, and Glutathione Peroxidase / C. Abiaka, F. Al-Awadi, S. Olusi // Clinical Chemistry. 2000. — Vol. 46. — Issue 4. — P. 560−576.

169. Al-Abrash, A.S. Catalase evaluation in different human diseases associated with oxidative stress / A.S. Al-Abrash, F.A. Al-Quobaili, G.N. Al-Akhras // Saudi. Med. J. 2000. — Vol. 21. — Is. 9. — P. 826−830.

170. Ames, B.N., Shigenaga M.K., Hagen M.H. Oxidants, antioxidants and the degenerative disease of ageng / B.N. Ames, M.K. Shigenaga, M.H. Hagen // Proc. Nat. Acad. Sci. Usa. 1993. — Vol. 90. — N. 17. — P. 1915−1922.

171. Antioxidant therapy: a new pharmacological approach in shock, inflammation, and ischemia/reperfusion injury/ S. Cuzzocrea, D.P. Riley, A.P. Caputi e. a. // Pharmacol. Rev. 2001. — Vol. 53. — Issue I. — P. 135−159.

172. Antunes, F. PHGPx and phospholipase A2/GPx: comparative importance on the reduction of hydroperoxides in rat liver mitochondria/ F. Antunes, A. Salvador, R.E. Pinto // Free. Radic. Biol. Med.- 1995, — Vol. 19.- P. 669−677.

173. Astley, S., Langrish-Smith A., Southon S., Sampson M. Vitamin E supplementation and oxidative damage to DNA and plasma LDL in type 1 diabets / S. Astley, A. Langrish-Smith, S. Southon. //Diabetes Care.- 1999.- Vol. 22.- P. 1626−1631.

174. Badimon, L. Atherosclerosis and Thrombosis / L. Badimon // Thromb. and Haemost. 2001. — Vol. 86. — Is. 1. — P. 356−365.

175. Bowry, V.W. Vitamin E in human low-lipoprotein. When and how this antioxidant becomes a pro-oxidant / V.W. Bowry, K.U. Ingold, R. Stocker et al. // Bio-chem.J.- 1992, — Vol. 288.- p. 341−344.

176. Burton, G.W. Autoxidation of biological molecules. I. The Antioxidant activity of vitamin E and related chain-breaning phenolic antioxidants in vitro / G.W. Burton, K.U. Ingold // J. Amer. Chem. Soc. 1987. Vol. -103. — Is. 21. — P. 64 726 477.

177. Chen, J. A receptor Involved in the Control of Cellular propertties, Including An-giogenesis / J. Chen, S. Bierhaus, S. Schiekofer // Thromb. and Haemos

Заполнить форму текущей работой