Инсулинорезистентность, функция B-клеток, структурно-функциональные показатели сердечнососудистой системы у пожилых пациенток с декомпенсированным СД типа 2 в зависимости от стадии диабетической нефропатии

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина
Узнать стоимость новой

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Елсукова О.С., Пшеничникова A.B. ,
Онучин С. Г., Власихина Е. Н. ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ, ФУНКЦИЯ ?-КЛЕ'-ГОК, СТРУКТУРНО -ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОК С ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫМ СД ТИПА 2 В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАДИИ ДИАБЕТИЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ Кировская государственная медицинская академия, кафедра факультетской терапии с курсом эндокринологии Зав. кафедрой: профессор О. В. Соловьёв Научный руководитель: доцент С.Г. Онучин
Цель: изучить выраженность инсулинорези-
стентности (ИР), функцию ?-клеток, особенности поражения сердечно-сосудистой системы, сердечнососудистый риск у пациенток с декомпенсированным сахарным диабетом типа 2 (СД2) и диабетической нефропатией (ДНФП).
Методы: обследовано 182 пациентки с декомпенсированным СД2 возрастом 61±8,53 лет (M±s), длительностью СД 7[4−14] лет (Me[Ql-Q3]). У 100% пациенток верифицирована артериальная гипертензия (АГ), длительность АГ составила 15[10−20] лет, САД -160,9±22,47 мм рт ст., ДАД — 94,1 ±8,88 мм рт ст, НвА-1с — 10,7±1,74%, ОХС 6,45±1,45 ммоль/л, ТГ 3,18±1,45 ммоль/л. В зависимости от наличия и стадии ДНФП разделены на группы: 1-я (п=87 с НАУ — контроля), 2-я (п=59 с МАУ), 3-я (п=21 с ПУ), 4-я (п=15 с ХПН). Проведено комплексное клинико-анамнестическое- лабораторное исследование, рассчитывали показатели ИР (HOMA-2IR) (N& lt-1,0), инсулинчувствитель-ности (ИЧ) (HOMA-2%S) (N=100%), функции ?-клеток (НОМА-2%|3) (N=100%) по уровню С-пептида и инсулина- Эхо КС- УЗД Г сонных артерий с оценкой
толщины комплекса интима-медия (КИМ). Сердечно-сосудистый риск (на 10 лет) оценивали при помощи математической модели (UKPDS Risk Engine V 2. 0). Статистически значимыми считали различия при р& lt-0,05.
Результаты: Выявлено снижение функции (3-клеток: индекс HOMA-2%P (C-pept) составил 47,08±16,09 (НАУ), 37,07±14,08 (МАУ) (р& lt-0,05), 31,81 + 11,9 (ПУ) (р& lt-0,001), 25,47±9,32 (ХПН) (р& lt-0,001) на фоне выраженной ИР: индекс HOMA-2IR (Ins) составил 1,82±0,59 (НАУ), 2,11 ±0,84 (МАУ), 2,67±0,53 (ПУ) (р& lt-0,05), 3,17±0,87 (ХПН) (р& lt-0,001) и низкой ИЧ: индекс HOMA-2%S (Ins) — 60,4±19,28 (НАУ) 55,2+18,65 (МАУ), 50,4+17,65 (ПУ) 33,5±8,76 (ХПН) (р& lt-0,001). Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) составила 219,4±50,39 г (НАУ), 226,7+57,89 г (МАУ), 264,7±-50,08 г (ПУ) (р& lt-0,001) и 269,9+55,34 г (ХПН) (р& lt-0,001). Концентрическое ремоделирование ЛЖ выявлено у 26% (п=23) пациентов с НАУ, 25%(п=15) с МАУ и 9%(п=19) пациентов с ПУ (р& lt-0,0001). Концентрическая гипертрофия ЛЖ выявлена у 43%(п=37) пациентов (НАУ), 53%(п=31) (МАУ), 73%(п=15) (ПУ), 93% (п=14) (ХПН) (р& lt-0,05). Эксцентрическая гипертрофия ЛЖ 11%(п=9) пациентов с НАУ 16%(п=9) с МАУ 18%(п=4) с ПУ, 7% (п=1) с ХПН (р=0,7). Диастолическая дисфункция ЛЖ выявлена у 75% (п=65) пациентов (НАУ), 85% (п=50) (МАУ), 100%(п=21) (ПУ) (р& lt-0,05) и 100% (п=15) (ХПН) (р& lt-0,05). Жесткость миокарда ЛЖ — 8,43±1,17 у.е. (МАУ), 8,66±1,43 у.е. (ПУ), 9,98±1,96 у.е. (ХПН) (р& lt-0,05). Толщина КИМ сонной артерии-0,88±0,13 мм (НАУ), 0,96±0,14 мм (МАУ) (р& lt-0,05), 1,03±0,14 мм (ПУ) (р& lt-0,001), 1,09±0,11 мм (ХПН) (р& lt-0,001). Риск острых коронарных событий (ОКС) 33,8±10,61% (НАУ), 52,5+23,82% (МАУ) (р& lt-0,01), 75,41±20,26% (ПУ) (р& lt-0,001), 86,2±17,59% (ХПН) (р& lt-0,001). Риск ОНМК-14,04±6,82% (НАУ), 34,8+12,3% (МАУ) (р& lt-0,01), 57,02±22,79% (ПУ) (р& lt-0,001), 62,7+25,88% (ХПН) (р& lt-0,001).
Выводы: наличие и прогрессирование ДНФП ассоциировано с нарастанием ИР на фоне снижения функции (5-клеток. Утяжеление почечной патологии способствует формированию неблагоприятных вариантов ремоделирования миокарда, поражению сердечно-сосудистой системы с повышением жесткости миокарда, нарастанием диастолической дисфункции ЛЖ, прогрессированием атеросклеротических изменений в сосудистой стенке и повышением сердечно-сосудистого риска у пациенток СД2.

Показать Свернуть
Заполнить форму текущей работой